Kardiogén sokk: megjelenés és jelek, diagnózis, terápia, prognózis

Talán a szívizominfarktus (MI) leggyakoribb és szörnyűbb szövődménye a kardiogén sokk, amely számos fajtát tartalmaz. Az esetek 90% -ában kialakuló súlyos állapot halálos. A betegben való élés lehetősége csak akkor jelenik meg, ha a betegség kialakulásának idején az orvos kezébe kerül. És ez jobb - az egész újraélesztő csapat, amely arzenáljában minden szükséges gyógyszert, berendezést és eszközt tartalmaz egy személy visszatérésére a "másik világból". Azonban mindezen eszközökkel együtt az üdvösség esélye nagyon kicsi. De a remény meghal, így az orvosok a legutóbbi harcért a beteg életéért és más esetekben elérik a kívánt sikert.

Kardiogén sokk és okai

Az akut artériás hipotenzió által okozott kardiogén sokk, amely néha szélsőséges mértékű, egy komplex, gyakran ellenőrizetlen állapot, amely a „kis szívteljesítmény szindróma” eredményeként alakul ki (ezt a szívizom összehúzódási funkciójának akut elégtelensége jellemzi).

Az akut gyakori myocardialis infarktus szövődményeinek előfordulása szempontjából a leginkább kiszámíthatatlan idő a betegség első órája, mert akkor bármikor a szívinfarktus kardiogén sokkvá válhat, ami általában a következő klinikai tünetekkel jár:

• A mikrocirkuláció és a központi hemodinamika zavarai;
• Sav-bázis egyensúlyhiány;
• A test víz-elektrolit állapotának eltolódása;
• A neurohumorális és neuro-reflex szabályozási mechanizmusok változásai;
• A celluláris metabolizmus rendellenességei.

A szívizominfarktusban bekövetkező kardiogén sokk mellett más okok is vannak ennek a félelmetes állapotnak a kialakulására, amelyek a következők:

1. A bal kamra szivattyúzási funkciójának elsődleges rendellenességei (a különböző eredetű, a kardiomiopátia, a myocarditis);
2. A szív üregeinek kitöltése, amely a szív, a myxoma vagy az intracardiacális thrombus, a tüdőembólia (PE) tamponádjával történik;
3. Bármely etiológia aritmia.

Ábra: kardiogén sokk okai százalékban

Kardiogén sokk

A kardiogén sokk besorolása a súlyossági fokozatok (I, II, III - a klinika, a szívfrekvencia, a vérnyomásszint, a diurézis, a sokk időtartama függvényében) és a hipotenzív szindróma típusainak megoszlásán alapul.

• Reflex sokk (hipotenzió-bradycardia szindróma), amely a súlyos fájdalom hátterében alakul ki, egyes szakértők nem tartják magukat a sokknak, mert hatékony módszerekkel könnyen leállítható, és a vérnyomáscsökkenés alapja az érintett myocardialis terület reflex hatása;
• Arritmiás sokk, amelyben az artériás hipotenzió egy kis szívkibocsátás okozza, és amely brady vagy tachyarrhythmiával jár. Az aritmiás sokk két formája: a domináns tachiszisztolikus és különösen kedvezőtlen - bradiszisztolikus, ami a szívizominfarktus korai szakaszában egy antimoventrikuláris blokk (AB) hátterében keletkezik;
• Valódi kardiogén sokk, amely körülbelül 100% -os halandóságot eredményez, mivel a fejlődés mechanizmusai visszafordíthatatlan változásokhoz vezetnek, amelyek összeegyeztethetetlenek az életkel;
• A reaktív patogenezis patogenezise a valódi kardiogén sokk analógja, de kissé kifejezettebb patogenetikai tényezők, következésképpen a kurzus különös súlyossága;
• A szívizomtömeg miatt fellépő sokk, amely a vérnyomás reflexes csökkenése, a szív tamponádja (a vér a perikardiális üregbe kerül, és a szív összehúzódását akadályozza), a bal szív túlterhelése és a szívizom összehúzódó funkciója.

A kardiogén sokk patológiája és lokalizációja

Tehát a miokardiális infarktusban a sokk általánosan elfogadott klinikai kritériumainak feltárása lehetséges, és ezeket a következő formában mutatjuk be:

1. A szisztolés vérnyomás csökkenése a megengedett 80 mm Hg szint alatt. Art. (az artériás hypertoniás betegeknél - 90 mm Hg alatt.);
2. Diurézis kevesebb, mint 20 ml / h (oliguria);
3. Bőrpálca;
4. Az eszméletvesztés

Azonban a beteg állapotának súlyossága, amely kialakult a kardiogén sokk, inkább a sokk időtartamának és a páciens reakciójának a nyomó aminek bevezetésére gyakorolt ​​hatásával határozható meg, mint az artériás hipotenzió szintje. Ha a sokkállapot időtartama meghaladja az 5-6 órát, a gyógyszer nem áll meg, és maga a sokk kombinálódik aritmiákkal és tüdőödémával, ezt a sokkot reaktívnak nevezik.

A kardiogén sokk patogenetikai mechanizmusai

A kardiogén sokk patogenezisében a vezető szerep a szívizom összehúzódási képességének és az érintett terület reflexi hatásának csökkenéséhez tartozik. A bal oldali szakaszban a változások sorrendje a következőképpen ábrázolható:

• A csökkent szisztolés túlfeszültség az adaptív és kompenzáló mechanizmusok kaszkádját tartalmazza;
• A katekolaminok fokozott termelése általánosított vazokonstrikcióhoz, különösen az artériás edényekhez vezet;
• Az általánosított arteriol görcsök viszont növelik a teljes perifériás rezisztenciát, és hozzájárulnak a véráramlás centralizálásához;
• A véráramlás központosítása olyan feltételeket teremt, amelyek növelik a keringő vér térfogatát a pulmonáris keringésben, és további stresszt adnak a bal kamrának, ami vereséget okoz;
• A bal kamrában a fokozott diasztolés nyomás a bal kamrai szívelégtelenség kialakulásához vezet.

A kardiogén sokk esetén a mikrocirkuláció medencéje szintén jelentős változásokon megy keresztül az arteriolo-vénás tolatás következtében:

1. Kapilláris ágy elszegényedett;
2. Metabolikus acidózis alakul ki;
3. A szövetekben és szervekben megfigyelt kifejezett dystrofikus, nekrobiotikus és nekrotikus változások (a máj és a vesék nekrózisa);
4. A kapillárisok permeabilitása növekszik, aminek következtében a véráramból (plazmorrhágia) a plazma tömeges kilépése következik be, amelynek térfogata a keringő vérben természetesen csökken;
5. A plazmorrhagia a hematokrit (a plazma és a vörös vér aránya) növekedéséhez és a szívüregek véráramának csökkenéséhez vezet;
6. Csökkenti a koszorúerek artériás vérellátását.

A mikrocirkulációs zónában előforduló események elkerülhetetlenül új ischaemiás helyek kialakulásához vezetnek, amelyekben dystrofikus és nekrotikus folyamatok alakulnak ki.

A kardiogén sokkot általában a gyors áramlás jellemzi, és gyorsan megragadja az egész testet. A vörösvértestek és a vérlemezkék homeosztázisának károsodásánál a vér mikropolízise más szervekben kezdődik:

• A vesékben anuria és akut veseelégtelenség kialakulása következtében;
• A tüdőben légzési distressz szindróma (pulmonalis ödéma) kialakulásával;
• Az agyban duzzanat és agyi kóma alakul ki.

Ezeknek a körülményeknek köszönhetően a fibrin elkezdődik, ami mikrotrombi képződéshez vezet (disszeminált intravaszkuláris koaguláció) és vérzés előfordulásához (gyakrabban a gyomor-bél traktusban).

Így a patogenetikus mechanizmusok kombinációja kardiogén sokk állapotához vezet visszafordíthatatlan következményekkel.

Videó: A kardiogén sokk orvosi animációja (eng)

A kardiogén sokk diagnózisa

A beteg állapotának súlyossága miatt az orvosnak nincs ideje részletes vizsgálatra, így az elsődleges (legtöbb esetben a kórházi előtti) diagnózis teljes mértékben objektív adatokon alapul:

1. Bőrszín (halvány, márvány, cianózis);
2. Testhőmérséklet (alacsony, ragadós hideg izzadás);
3. Légzés (gyakori, felületes, nehézség - dyspnea, a vérnyomás csökkenése, a torlódás a pulmonalis ödéma kialakulásával növekszik);
4. Pulzus (gyakori, kis töltés, tachycardia, vérnyomáscsökkenéssel, filiformává válik, majd megszűnik a tapintható, tachy- vagy bradyarrhythmia kialakulása);
5. Vérnyomás (szisztolés - drasztikusan csökkent, gyakran nem haladja meg a 60 mm Hg-ot. Art. És néha egyáltalán nem határozható meg, pulzus, ha kiderül, hogy mérik a diasztolés értéket, 20 mm Hg alatt van).
6. Szívhangok (süket, néha III-os hang vagy dallam a proto-diasztolés gallopritmusról);
7. EKG (gyakrabban az MI képe);
8. Vese funkció (csökkent diurézis vagy anuria alakul ki);
9. Fájdalom a szív régiójában (elég intenzív, a betegek hangosan, nyugtalanul nyögnek).

Természetesen a kardiogén sokk minden típusához saját jellemzői vannak, itt csak közösek és a leggyakoribbak.

A helyes beteggazdálkodási taktikához szükséges diagnosztikai tesztek (koagulogram, vér oxigenizálása, elektrolitok, EKG, ultrahang stb.) Már helyhez kötött állapotban vannak, ha a mentőcsapat sikerül odaadni, mert a kórház felé vezető halál nem így van ilyen ritka dolog.

Kardiogén sokk - vészhelyzet

A kardiogén sokk sürgősségi ellátásának megkezdése előtt bármely személynek (nem feltétlenül orvosnak) legalább valamilyen módon kell navigálnia a kardiogén sokk tüneteihez, anélkül, hogy az életveszélyes állapotot zavaros állapotba keverné, például miokardiális infarktus és későbbi sokk lehet bárhol történjen. Néha szükség van arra, hogy a megállókon vagy a gyepeken fekvő embereket lássanak, akiknek szükségük lehet az újraélesztési szakemberek legszükségesebb segítségére. Néhányan elhaladnak, de sokan megállnak és megpróbálnak elsősegélyt nyújtani.

Természetesen a klinikai halál jeleinek jelenlétében fontos az újraélesztés azonnal megkezdése (közvetett szívmasszázs, mesterséges lélegeztetés).

Sajnos azonban csak kevés ember rendelkezik a felszereléssel, és gyakran elveszik, így az ilyen esetekben a legjobb orvosi előzetes segítség a „103” szám hívása, ahol nagyon fontos a beteg állapotának pontos leírása a diszpécserre, a súlyos jelzésekre támaszkodva. bármilyen etiológiai szívroham:

• Rendkívül halvány arcszín, szürkés árnyalattal vagy cianózissal;
• Hideg ragadós izzadság borítja a bőrt;
• A testhőmérséklet csökkenése (hipotermia);
• Nincs reakció a környező eseményekre;
• A vérnyomás éles csökkenése (ha meg lehet mérni a mentőbrigád megérkezése előtt).

Kórházi ellátás a kardiogén sokkért

Az akció algoritmusa függ a kardiogén sokk formájától és tüneteitől, az újraélesztésről általában, azonnal elkezdődik, közvetlenül a reanimobile-ban:

1. 15 ° -os szögben emelje fel a beteg lábát;
2. Adj oxigént;
3. Ha a beteg eszméletlen, a légcső intubálódik;
4. Ellenjavallatok hiányában (a nyaki vénák duzzanata, pulmonalis ödéma) az infúziós terápiát reopolyglucin oldattal végezzük. Ezenkívül prednizont, antikoagulánsokat és trombolitikus szereket adnak be;
5. Annak érdekében, hogy a vérnyomást legalább a legalacsonyabb szinten tartsuk (nem kevesebb, mint 60/40 mm Hg), vazopresszorokat adnak be;
6. Ritmuszavar esetén - a helyzet függvényében a támadás megkönnyítése: tachyarrhythmia - elektropulzus terápia, bradyarrhythmia - a szív stimulációjának felgyorsításával;
7. A kamrai fibrilláció esetén - defibrilláció;
8. Asystole (a szívműködés megszűnése) - közvetett szívmasszázs.

A valódi kardiogén sokk elleni gyógyszeres kezelés elvei:

A kardiogén sokk kezelése nemcsak patogén, hanem tüneti:

• Pulmonális ödémában, nitroglicerinben, diuretikumokban, megfelelő érzéstelenítésben, alkohol bevezetésében, hogy megakadályozzák a habos folyadék kialakulását a tüdőben;
• Az expresszált fájdalom szindrómát a promedol, a morfin, a fentanil droperidollal állítja le.

Sürgős kórházi ellátás állandó megfigyelés alatt az intenzív osztályon, megkerülve a sürgősségi helyiséget! Természetesen, ha lehetséges volt a beteg állapotának stabilizálása (szisztolés nyomás 90-100 mm Hg. Cikk).

Előrejelzés és az élet esélye

A rövid távú kardiogén sokk hátterében más szövődmények is gyorsan fejlődhetnek ritmuszavarok (tachy és bradyarrhythmias), nagy artériás vérerek trombózisa, pulmonális infarktus, lép, bőr nekrózis, vérzés.

Attól függően, hogy az artériás nyomás csökken, a perifériás rendellenességek jeleit fejezzük ki, milyen betegek testreakciója a javító intézkedésekre szokás megkülönböztetni a mérsékelt és a súlyos kardiogén sokkot, amelyet a besorolásban területi jellegűnek minősít. Egy ilyen súlyos betegség enyhe fokát általában nem biztosítják.

Azonban még mérsékelt sokk esetén semmi sem indokolja magát. Néhány pozitív reakció a test terápiás hatásaira és a vérnyomás 80-90 mm Hg-ra történő növelésére. Art. gyorsan helyettesíthető az inverz képpel: a növekvő perifériás megnyilvánulások hátterében a vérnyomás újra csökken.

Súlyos kardiogén sokkban szenvedő betegek gyakorlatilag nem rendelkeznek túlélési eséllyel, mivel abszolút nem reagálnak a terápiás intézkedésekre, így a túlnyomó többség (kb. 70%) a betegség első napjaiban hal meg (általában a sokktól számított 4-6 órán belül). Az egyes betegek 2-3 napig tarthatnak, majd a halál. 100 betegből csak 10 betegnél sikerül legyőzni ezt az állapotot és túlélni. De csak kevesen vannak arra, hogy valóban legyőzzék ezt a szörnyű betegséget, mert a „más világból” visszatértek egy része hamarosan a szívelégtelenségben hal meg.

Grafikon: túlélési arány a kardiogén sokk után Európában

Az alábbiakban a svájci orvosok által gyűjtött statisztikák azoknak a betegeknek, akiknek akut koronária szindróma (ACS) és kardiogén sokkja volt. Amint az a grafikonból látható, az európai orvosok csökkentették a betegek mortalitását

legfeljebb 50%. Mint már említettük, Oroszországban és a FÁK-ban ezek a számok még pesszimistábbak.

Kardiogén sokk

A kardiogén sokk olyan életveszélyes állapot, amely a bal kamra összehúzódási funkciójának hirtelen megszakadása, a szív perc- és stroke-térfogatának csökkenése következtében alakul ki, aminek következtében a szervezet minden szervének és szövetének vérellátása jelentősen romlik.

A kardiogén sokk nem önálló betegség, hanem szívpatológiák szövődménye.

okok

A kardiogén sokk oka a myocardialis kontraktilitás (akut miokardiális infarktus, hemodinamikailag jelentős aritmiák, dilatált kardiomiopátia) vagy morfológiai rendellenességek (akut szelep-elégtelenség, interventricularis septum, kritikus aorta stenosis, hipertrofikus kardiomiopátia) megsértése.

A kardiogén sokk kialakulásának kóros mechanizmusa összetett. A szívizom összehúzódási funkciójának megsértése a vérnyomás csökkenésével és a szimpatikus idegrendszer aktiválódásával jár együtt. Ennek eredményeképpen nő a szívizom összehúzódó aktivitása, és a ritmus nő, ami növeli a szív oxigénigényét.

A szívteljesítmény éles csökkenése csökkenti a véráramlást a vese artériás medencében. Ez folyadékretenciót eredményez a szervezetben. A keringő vér növekvő térfogata növeli a szív előtti terhelését és provokálja a pulmonális ödéma kialakulását.

A szervek és szövetek hosszú távú, nem megfelelő vérellátását az oxidált metabolikus termékek szervezetben történő felhalmozódása kíséri, aminek következtében a metabolikus acidózis alakul ki.

Az EI Chazov akadémikus által javasolt besorolás szerint a kardiogén sokk következő formáit különböztetjük meg:

1. Reflex. Az érrendszer erős csökkenése miatt, ami a vérnyomás jelentős csökkenéséhez vezet.
2. Igaz. A fő szerepe a szív szivattyúzási funkciójának jelentős csökkenése, a perifériás általános rezisztencia enyhe növekedésével, ami azonban nem elegendő a megfelelő vérellátási szint fenntartásához.
3. Reakcióhiány. A kiterjedt miokardiális infarktus hátterében fordul elő. A perifériás vérerek színe meredeken emelkedik, és a mikrocirkulációs rendellenességek maximális súlyossággal jelennek meg.
4. Aritmiás. A hemodinamikai károsodás jelentős szívritmuszavar következtében alakul ki.

Jelei

A kardiogén sokk fő tünetei:

• a vérnyomás éles csökkenése;
• filiális pulzus (gyakori, gyenge töltés);
• oligoanuria (a vizelet mennyiségének csökkenése kevesebb, mint 20 ml / h);
• letargia, kómáig;
• bőrtartalmú (néha marmorozás), acrocianózis;
• a bőrhőmérséklet csökkenése;
• tüdőödéma.

diagnosztika

A kardiogén sokk diagnózisa:

• koszorúér-angiográfia;
• mellkasi röntgen (komorbid pulmonáris patológia, mediastinum mérete, szív);
• elektro- és echokardiográfia;
• számítógépes tomográfia;
• vérvizsgálat a szívenzimekre, beleértve a troponint és a foszfokinázt;
• az artériás vérgáz-összetétel elemzése.

kezelés

Kardiogén sokk sürgősségi ellátása:

• ellenőrizze a légutakat;
• telepítsen egy széles átmérőjű intravénás katétert;
• csatlakoztassa a pácienst egy szívmonitorhoz;
• az arcmaszkon vagy az orr-katétereken keresztül nedvesített oxigént kell alkalmazni.

Ezután eseményeket tartanak a cardiogén sokk okának megtalálására, a vérnyomás fenntartására, a szív kimenetére. A drogterápia a következőket tartalmazza:

• fájdalomcsillapítók (lehetővé teszik a fájdalom szindróma leállítását);
• szívglikozidok (növelik a szívizom összehúzódó aktivitását, növelik a szív stroke térfogatát);
• vazopresszorok (fokozza a koszorúér és az agyi véráramlást);
• foszfodiészteráz inhibitorok (növelik a szívkibocsátást).

Ha szükséges, más gyógyszereket (glükokortikoidokat, volemikus oldatokat, β-blokkolókat, antikolinerg szereket, antiarrhythmiás szereket, trombolitikus szereket) írnak elő.

megelőzés

A kardiogén sokk kialakulásának megelőzése az egyik legfontosabb intézkedés az akut kardiopatológiai betegek kezelésében, a fájdalom gyors és teljes enyhülése, a szívritmus helyreállítása.

Lehetséges következmények és szövődmények

A kardiogén sokk gyakran együtt jár szövődmények kialakulásával:

• akut mechanikai károsodás a szívben (az interventricularis septum törése, a bal kamrai fal szakadása, mitrális elégtelenség, szív tamponád);
• a bal kamra súlyos diszfunkciója;
• jobb kamrai infarktus;
• vezetési és szívritmuszavarok.

A kardiogén sokkban a halálozás nagyon magas - 85-90%.

Oktatás: 1991-ben végzett a Tashent Állami Orvostudományi Intézetben, orvosi diplomával. Ismételten továbbfejlesztett képzéseket tartott.

Munkatapasztalat: a városi anyasági komplexus aneszteziológus-újjáélesztője, a hemodialízis osztály újraélesztője.

Az információ általános és csak tájékoztató jellegű. A betegség első jeleihez forduljon orvoshoz. Az önkezelés veszélyes az egészségre!

Baktériumok milliói születnek, élnek és meghalnak a belekben. Csak erős növekedéssel lehet látni, de ha összejönnek, egy normál kávéscsészébe illeszkednek.

Az emberi vér hatalmas nyomáson „halad át” az edényeken, és integritásuk megsértésével képes akár 10 méteres távolságra lőni.

A jól ismert "Viagra" gyógyszert eredetileg az artériás hipertónia kezelésére fejlesztették ki.

A képzett személy kevésbé érzékeny az agyi betegségekre. A szellemi tevékenység hozzájárul a további szövetek kialakulásához, kompenzálva a betegeket.

Az Egyesült Királyságban létezik olyan törvény, amely szerint a sebész megtagadhatja a beteg egy műveletét, ha dohányzik vagy túlsúlyos. Egy személynek lemondania kell a rossz szokásokról, és akkor talán nem lesz szüksége műtétre.

A betegek 5% -ánál az antidepresszáns klomipramin orgasmust okoz.

Az Oxfordi Egyetem tudósai olyan tanulmányokat tartottak, amelyekben arra a következtetésre jutottak, hogy a vegetarianizmus káros lehet az emberi agyra, mivel a tömeg csökkenéséhez vezet. Ezért a tudósok nem ajánlják kizárni a halakat és a húst a táplálkozásból.

A beteg kiszorítása érdekében az orvosok gyakran túl messzire mennek. Például egy bizonyos Charles Jensen 1954 és 1994 között. több mint 900 daganateltávolítási művelet fennmaradt.

Sok tudós szerint a vitaminkomplexek gyakorlatilag haszontalanok az emberek számára.

Az első vibrátort a 19. században találták fel. Gőzgépen dolgozott, és a női hisztéria kezelésére szánták.

A máj a testünk legnehezebb szerve. Átlagos súlya 1,5 kg.

Számos gyógyszer eredetileg kábítószerként forgalmazott. A heroint eredetileg a baba köhögés elleni gyógyszerekként forgalmazták. És a kokainot az orvosok ajánlották anesztéziaként és a tartósság növelésének eszközeként.

A tanulmányok szerint a nők, akik hetente néhány pohár sört vagy bort fogyasztanak, fokozottan veszélyeztetik az emlőrák kialakulását.

A 74 éves ausztrál rezidens James Harrison körülbelül 1000-szeres véradományossá vált. Ritka vércsoportja van, amelynek antitestjei segítenek a súlyos anémiában szenvedő újszülöttek számára. Így az ausztrál megmentette mintegy kétmillió gyermekét.

A fogorvosok viszonylag nemrég megjelentek. Már a 19. században egy közönséges fodrász volt a felelős, hogy kihúzza a fájó fogakat.

Annak érdekében, hogy gyorsan meggyógyítsuk a babát és enyhítsük az állapotát, sok szülő elfelejti a józan észt, és kísértést kelt a népi módszerek kipróbálására.

Hogyan kell kezelni a kardiogén sokkot myocardialis infarktusban?

A cikkről

Idézet: Staroverov I.I. Hogyan kell kezelni a kardiogén sokkot myocardialis infarktusban? // emlőrák. 2002. №19. 896. o

Kardiológiai Intézet. AL Myasnikova RKNPK MZ RF, Moszkva

Annak ellenére, hogy az akut myocardialis infarktusban (MI) szenvedő betegek jelentős előrehaladást szenvedtek el, amely jelentősen csökkentette a betegség mortalitását, a kardiogén sokk (CAB) továbbra is az MI-ben szenvedő betegek fő halál okozója még az úgynevezett „trombolitikus korban” is. Az MI-ben szenvedő betegek átlagosan 5-10% -ában van KS. Golbert (1991) szerint a CABG által 1975 és 1988 között bonyolult myocardialis infarktusban szenvedő betegek mortalitása 78% volt. A miokardiális infarktus nemzeti nyilvántartásának (NRMI 2) eredményei, amelyek 1994-től 2001-ig 2300 CABG-ben szenvedő CABG-ben szenvedő 23 ezer betegben vizsgálták a miokardiális infarktus eredményeit, azt mutatták, hogy az elmúlt években a halálozás enyhén csökkent és kb. 70%.

A CABG a szívizominfarktus szövődménye, amely a szívteljesítmény megfelelő intravaszkuláris térfogatú csökkenésével jár, ami szervek és szövetek hipoxiájához vezet. Általában a sokk a bal kamra súlyos diszfunkciója következtében alakul ki a szívizom jelentős károsodása miatt. A CABG-ben elhunyt betegek boncolásakor a myocardialis infarktus mérete a bal kamrai myocardium tömegének 40-70% -a. Ebben a cikkben az igazi CS-ben szenvedő betegek kezelésének elveit tárgyaljuk. A CS egyéb klinikai variánsai, mint például az aritmiák kialakulásához kapcsolódó - „aritmiás” sokk vagy hipovolémia, valamint a belső vagy külső myocardialis törések és az akut mitrális regurgitáció, más kezelési módszereket igényelnek a kezelésben.

A kardiogén sokk diagnosztizálásának kritériumai:

• a szisztolés vérnyomás kisebb, mint 90 mmHg. legalább 1 órán át;
• hipoperfúzió jelei - cianózis, hideg nedves bőr, súlyos oliguria (20 ml-nél kevesebb vizeletkibocsátás), pangásos szívelégtelenség, mentális zavarok;
• a pulzusszám meghaladja a 60 ütést. percben;
• hemodinamikai tünetek - 18 mmHg-nál nagyobb pulmonális letartóztatási nyomás, a szívindex kevesebb, mint 2,2 l / perc / m2.

A kardiogén sokk standard kezelése

A CSh által bonyolult myocardialis infarktusban szenvedő betegeknek az intenzív osztályon kell lenniük, és számos paramétert - az általános klinikai állapotot - gondosan figyelemmel kell kísérniük; a vérnyomás szintje - előnyösen közvetlen módszerekkel, például a radiális artéria katéterezésével; vízmérleg - az óránkénti diurézis kötelező mérésével; EKG monitorozás. Ha lehetséges, tanácsos megfigyelni a központi hemodinamikai paramétereket Swan-Ganz katéter vagy legalább központi vénás nyomás alkalmazásával.

A CSH hagyományos terápiája oxigénterápiát tartalmaz. A betegeknek oxigént kell kapniuk intranazális katétereken vagy maszkon keresztül, valamint a légzőszervek mesterséges lélegeztetésre átadott bruttó diszfunkciója esetén. Általában a betegeknek inotrop gyógyszerekkel kell kezelniük: iv. A dopamin infúziót a vérnyomás szabályozásához szükséges sebességgel (átlagosan 10-20 µg / kg / perc); elégtelen hatékonysággal és nagy perifériás rezisztenciával a dobutamin infúziója 5-20 µg / kg / perc. Ezt követően a fenti gyógyszerek egyikét norepinefrinnel helyettesíthetjük 0,5 - 30 μg / kg / perc vagy adrenalin adagban. Bizonyos esetekben ezek a gyógyszerek a vérnyomást legalább 100 mm Hg szinten tarthatják. Art. A bal kamra kitöltésének nagy nyomásával általában diuretikumokat írnak fel. A nitropreparációk és más perifériás dilatátorok alkalmazása hipotenzív hatásuk miatt kerülendő. A CSH abszolút ellenjavallata a b-blokkolók alkalmazásának.

Meg kell jegyezni, hogy a szokásos gyógyszeres terápia általában hatástalan vagy rövidtávú hatású, így nem fogunk ismertetni a jól ismert gyógyszerek részletes jellemzőit - vitassuk meg azokat a kezeléseket, amelyek a modern fogalmak szerint megváltoztathatják a CS-ben szenvedő betegek prognózisát.

A CSh leggyakrabban egy nagy szubepikardiális szívkoszorúér artériájának trombotikus elzáródása során alakul ki, ami myocardialis károsodáshoz és ischaemiás nekrózishoz vezet. A trombolitikus terápia (TLT) az egyik modern kezelési módszer, amely lehetővé teszi az ischaemiás fókuszban lévő perfúzió helyreállítását és az életképes (hibernáló) szívizom mentését. Az első biztató eredményeket egy nagyszabású GUSTO-I (1997) tanulmány nyerte, ahol több mint 40 ezer MI-ben szenvedő beteget vizsgáltak meg. Kiderült, hogy a plazminogén szöveti aktivátorral (t-PA) kezelt betegek 5,5% -ában kórházi sokkot képeztek, a sztreptokinázzal kezelt csoportban - az esetek 6,9% -ában (p + H + csatornák, L- Az elméleti háttér ellenére a bizonyítékokon alapuló orvoslás szempontjából nem nyert bizonyítékot, amely a CS-ben szenvedő betegek kezelésére ajánlja a metabolikus gyógyszerek klinikai gyakorlatában történő alkalmazását.

Új kezelési módszerek

Serkentő eredményeket kaptunk a trombocita glikoprotein receptorok IIb-IIIa blokkolóinak legújabb generációjával. A PURSUIT (2001) vizsgálatban a CS-ben szenvedő betegek alcsoportjában az eptifibatid alkalmazása ST-emelkedés nélküli akut koronária-szindrómában szenvedő betegeknél a túlélés szignifikáns növekedését eredményezte a kontrollcsoporthoz képest. Talán ez a hatás részben annak köszönhető, hogy ez a gyógyszercsoport képes javítani a vérkeringést a mikrovaszkuláris rendszerben a vérlemezke aggregátumok kiküszöbölésével.

Kezelés a kórházból történő kiürítés után

A CABG által bonyolult myocardialis infarktus túlélő betegek többségében a myocardialis kontraktilitás jelentős megsértése továbbra is fennáll. Ezért a kórházból történő kiürülés után gondos gyógyszer-ellenőrzésre és aktív kezelésre van szükségük. Minimálisan lehetséges terápiát kell végezni a szívizom átalakulásának és a szívelégtelenség megnyilvánulásának csökkentésére (ACE-gátlók, diuretikumok, b-blokkolók és szívglikozidok), csökkentve a trombózis és a thromboembolia kockázatát (acetilszalicilsav, kumarin-származékok - varfarin stb.). orvoshoz képest, figyelembe véve a jelenlegi klinikai helyzetet.

Kardiogén sokk

A kardiogén sokk az akut szívelégtelenség szélsőséges megnyilvánulása, amelyet a szívizom kontraktilitásának és szöveti perfúziójának kritikus csökkenése jellemez. A sokk tünetei: a vérnyomás csökkenése, tachycardia, légszomj, központi vérkeringés jelei (szédülés, bőrhőmérséklet csökkenés, stagnáló foltok megjelenése), károsodott tudat. A diagnózis a klinikai kép, az EKG eredmények és a tonometria alapján történik. A kezelés célja a hemodinamika stabilizálása, a szívritmus helyreállítása. A sürgősségi kezelés összefüggésében béta-blokkolókat, kardiotonikákat, kábító fájdalomcsillapítókat, oxigénterápiát alkalmaznak.

Kardiogén sokk

A kardiogén sokk (CS) olyan akut kóros állapot, amelyben a szív-érrendszer nem képes megfelelő véráramlást biztosítani. A szükséges perfúziós szint átmenetileg a test kimeríthetetlen tartalékai miatt érhető el, majd megkezdődik a dekompenzációs fázis. Az állapot a szívelégtelenség IV osztályába tartozik (a szívműködés legsúlyosabb zavara), a halálozás elérte a 60-100% -ot. A kardiogén sokkot gyakrabban regisztrálják azokban az országokban, ahol magas a szív- és érrendszeri megbetegedések aránya, a rosszul fejlett megelőző orvostudomány és a csúcstechnológiai orvosi ellátás hiánya.

okok

A szindróma kialakulása az LV kontrakciós képességének éles csökkenésén és a perckibocsátás kritikus csökkenésén alapul, amelyet keringési zavar kísér. Nincs elég vér a szövetbe, oxigén-éhezés tünetei alakulnak ki, a vérnyomás szintje csökken, jellegzetes klinikai kép jelenik meg. A CSh súlyosbíthatja a következő koszorúér-patológiákat:

• Miokardiális infarktus. Ez a kardiogén komplikációk fő oka (az esetek 80% -a). A sokk főként nagy fókuszú transzmurális szívrohamokkal, a szív tömegének 40-50% -ával alakul ki a kontraktilis folyamatból. Ez nem fordul elő szívizominfarktusokban, kis mennyiségű érintett szövetben, mivel a megmaradt érintetlen kardiomiociták kompenzálják a halott myocardialis sejtek működését.
• Szívizomgyulladás. A beteg halálát okozó sokk a Coxsackie, herpes, staphylococcus és pneumococcus vírusok által okozott súlyos fertőző myocarditis 1% -ában fordul elő. Patogenetikus mechanizmus - a kardiomiociták fertőző toxinok általi legyőzése, anti-szív antitestek képződése.
• Mérgezés kardiotoxikus mérgek. Ilyen anyagok például a klonidin, a rezerpin, a szívglikozidok, a rovarirtók, a szerves foszfátok. Ezeknek a gyógyszereknek a túladagolásával gyengül a szív aktivitása, csökken a szívfrekvencia, csökken a perc térfogata olyan indexekre, amelyeknél a szív nem tudja biztosítani a szükséges véráramlást.
• Masszív tüdőembólia. A pulmonalis artériák nagy ágainak trombusz - az LA tromboembóliája - elzáródását károsítja a pulmonális véráramlás és az akut jobb kamrai meghibásodás. A jobb kamra túlzott kitöltése és a stagnálás által okozott hemodinamikai rendellenesség vaszkuláris elégtelenség kialakulásához vezet.
• Tamponád a szív. A szív-tamponádot perikarditis, hemoperikardium, aorta-disszekció, mellkasi sérülések diagnosztizálják. A pericardiumban lévő folyadék felhalmozódása megnehezíti a szív működését - ez a véráramlás és a sokk oka.

Kevésbé a patológiás kialakulása a papilláris izom-zavar, a kamrai szeptális defektusok, a myocardialis szakadás, a szívritmuszavarok és a blokádok. A szív- és érrendszeri balesetek valószínűségét növelő tényezők az ateroszklerózis, az öregség, a cukorbetegség, a krónikus aritmia, a magas vérnyomású válságok, a túlzott gyakorlás a kardiogén betegségekben szenvedő betegeknél.

patogenézisében

A patogenezis a vérnyomás kritikus csökkenése és a véráramlás későbbi gyengülése miatt következik be. A meghatározó tényező nem a hipotenzió mint önmagában, hanem a véredények mennyiségének csökkenése az edényeken keresztül egy bizonyos ideig. A perfúzió romlása kompenzációs-adaptív reakciók kialakulását eredményezi. A szervezet tartalékai arra irányulnak, hogy a létfontosságú szervek - a szív és az agy - vérét biztosítsák. A fennmaradó szerkezetek (bőr, végtagok, csontvázak) oxigénhiányosak. Fejlődik a perifériás artériák és a kapillárisok spazma.

A leírt folyamatok hátterében a neuroendokrin rendszerek aktiválódnak, acidózis keletkezik, és a nátrium- és vízionok megmaradnak a szervezetben. A diurézis 0,5 ml / kg / óra vagy annál kevesebbre csökken. A betegnek oliguriát vagy anuria-t diagnosztizálnak, a máj zavart, és a poliorganizmus meghibásodása következik be. A későbbi szakaszokban az acidózis és a citokin felszabadulás túlzott vasodilatációt vált ki.

besorolás

A betegséget patogenetikai mechanizmusok szerint osztályozzák. A kórházi fázisokban nem mindig lehetséges meghatározni a CS típusát. Egy kórházban a betegség etiológiája döntő szerepet játszik a terápiák kiválasztásában. A hibás diagnosztika az esetek 70-80% -ában egy beteg halálához vezet. A következő lehetőségek állnak rendelkezésre a sokk számára:

1. Reflex - erőteljes fájdalmas támadás okozta jogsértések. Kis mennyiségű lézióval diagnosztizálódik, mivel a fájdalom szindróma súlyossága nem mindig felel meg a nekrotikus fókusz méretének.
2. Igaz kardiogén - az akut myocardialis infarktus következménye, amely kiterjedt nekrotikus fókusz kialakulását eredményezi. A szív összehúzódása csökken, ami csökkenti a perc mennyiségét. A tünetek jellemző komplexe alakul ki. A halálozás meghaladja az 50% -ot.
3. A területveszélyes a legveszélyesebb faj. Az igazi CS-hoz hasonlóan a patogenetikai tényezők kifejezettebbek. Szegény terápia. Halálozási arány - 95%.
4. Arrhythmogenic - prognosztikailag kedvező. Ez egy ritmus- és vezetési zavar következménye. A paroxiszmális tachycardia, a III. És a II. Fokozatú AV blokádok, a teljes keresztirányú blokádok. A ritmus visszaállítása után a tünetek 1-2 órán belül eltűnnek.

A patológiai változások fokozatosan fejlődnek. A kardiogén sokknak három fázisa van:

• Kompenzáció. A perc térfogatának csökkenése, mérsékelt hipotenzió, perifériás perfúzió gyengülése. A vérellátást a vérkeringés centralizálásával tartják fenn. A beteg általában tudatos, a klinikai tünetek mérsékeltek. Vannak szédülés, fejfájás, fájdalom a szívben. Az első szakaszban a patológia teljesen visszafordítható.
• Dekompenzáció. Kiterjedt tünetegyüttes van, csökkent a vér perfúzió az agyban és a szívben. A vérnyomás kritikusan alacsony. A visszafordíthatatlan változások hiányoznak, azonban percek maradnak a fejlődésükig. A beteg stuporban vagy eszméletlen. A vese véráramának gyengülése miatt csökken a vizelet képződése.
• Visszafordíthatatlan változások. A kardiogén sokk terminális szakaszba lép. Jellemzője a fokozott tünetek, a súlyos koronária és agyi ischaemia, valamint a nekrózis kialakulása a belső szervekben. A disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma alakul ki, petechiális kiütés jelentkezik a bőrön. Belső vérzés történik.

A kardiogén sokk tünetei

A kezdeti szakaszokban a kardiogén fájdalom szindróma kifejeződik. Az érzések lokalizációja és jellege hasonló a szívrohamhoz. A páciens panaszkodik a szegycsont mögötti szorító fájdalomról („mintha a szívet a tenyerébe szorítaná”), a bal válllapra, karra, oldalra és állkapocsra terjed. A test jobb oldalán lévő besugárzás nincs jelölve.

A légzési elégtelenséget a független légzésképesség teljes vagy részleges elvesztése (cianózis, 12-15 perces légzési sebesség, szorongás, halál félelem, kiegészítő izmok bevonása a légzési folyamatba, az orr szárnyainak visszahúzása). A tüdő alveoláris ödémájának kialakulásával fehér vagy rózsaszínű hab keletkezik a beteg szájából. A személy kénytelen ülni, előre hajolni és a székre pihenni.

A szisztolés vérnyomás csökkenése 80-90 mm Hg alatt van. Cikk, impulzus - 20-25 mm Hg-ig. Art. Az impulzus szálszerű, gyenge töltés és feszültség, tachycardia 100-110 ütés / perc. Néha a szívfrekvencia 40-50 ütés / percre csökken. A beteg bőre sápadt, hideg és nedves. Az általános gyengeség kifejezve. A diurézis csökkent vagy teljesen hiányzik. A sokk hátterében a tudatosság megsértése következik be, stupor vagy kóma alakul ki.

szövődmények

A kardiogén sokkot bonyolítja a többszörös szervhiba (MON). A vesék, a máj megtört, a táplálkozási rendszer reakciói észlelhetők. A szisztémás szervek meghibásodása az, hogy a betegnek nem kellő időben át kell adnia az orvosi ellátást, vagy súlyos betegségben szenvednek, amelyben a megmentett intézkedések nem hatékonyak. A PONS tünetei a bőr pókvénái, „kávészemek” hányása, a száj nyers húsának szaga, a jugularis vénák duzzadása, anaemia.

diagnosztika

A diagnózist fizikai, laboratóriumi és műszeres vizsgálat alapján végzik. A beteg vizsgálata során a kardiológus vagy a resuscitátor megjegyzi a betegség külső jeleit (sápadt, izzadás, bőrfestés), értékeli a tudat állapotát. Az objektív diagnosztikai intézkedések a következők:

• Fizikai vizsgálat. Ha a tonometriát a vérnyomás 90/50 mm Hg alatti csökkenése határozza meg. Az impulzus 20 mm Hg-nál kisebb. Art. A betegség kezdeti szakaszában a kompenzációs mechanizmusok bevonása miatt a hipotonia hiányzik. Szívhangok süketek, a tüdőben kíméletes, finom buborékokat keltenek.
• Elektrokardiógrafia. A 12-ös EKG a miokardiális infarktus jellegzetes jeleit mutatja: az R hullám amplitúdójának csökkenése, az ST szegmens eltolódása, negatív T hullám, az extrasystole, az atrioventrikuláris blokk jelei.
• Laboratóriumi vizsgálatok. Becsüljük meg a troponin, az elektrolitok, a kreatinin és a karbamid, a glükóz, a máj enzimek koncentrációját. Az I és T troponinok szintje már az AMI első órájában emelkedik. A veseelégtelenség kialakulásának jele a plazma nátrium-, karbamid- és kreatinin-koncentrációjának növekedése. A máj enzimek aktivitása a hepatobiliáris rendszer reakciójával nő.

A diagnosztizálás során megkülönböztetni kell a kardiogén sokkot a disszekciós aorta aneurizmától, a vasovagális szinkopától. Az aorta-disszekcióban a fájdalom a gerinc mentén sugároz, több napig is fennáll, és hullámszerű. Szinkronban nincs komoly változás az EKG-ben, a beteg történetében - fájdalmas hatás vagy pszichológiai stressz.

A kardiogén sokk kezelése

Az akut szívelégtelenségben szenvedő betegek és a sokkállapot jelei kardiológiai kórházban sürgősen kórházba kerülnek. Az ilyen hívásokra induló SMP csapatában újraindítónak kell lennie. A kórházi szakaszban oxigénterápiát végeznek, központi vagy perifériás vénás hozzáférést biztosítanak, a trombolízist a jelzések szerint végezzük. A kórházban folytassa az SMP-csapat által kezdeményezett kezelést, amely magában foglalja:

• A jogsértések kijavítása. A pulmonalis ödéma enyhítésére hurok-diuretikumokat adnak be. A nitroglicerint a szív előtti terhelés csökkentésére használják. Az infúziós terápiát pulmonális ödéma és CVP hiányában végezzük 5 mm Hg alatt. Art. Az infúzió térfogata elegendő, ha ez a indikátor eléri a 15 egységet. Rendelkeznek antiaritmikus szerek (amiodaron), kardiotonikumok, kábító fájdalomcsillapítók, szteroid hormonok. A súlyos hipotenzió a norepinefrin fecskendő-perfúzióon keresztül történő alkalmazásának indikációja. Folyamatos szívritmus zavarok, kardioverzió és súlyos légzési elégtelenség esetén - mechanikus szellőzés.
• High-tech támogatás. A kardiogén sokk kezelésében az ilyen csúcstechnológiai módszereket intraortorális ballon fogamzásgátlásként, mesterséges kamrában, ballon angioplasztikában alkalmazzák. A páciens elfogadható esélyt kap arra, hogy egy kardiológiai osztályon egy időben kórházba kerüljön, ahol a csúcstechnológiás kezeléshez szükséges berendezések jelen vannak.

Prognózis és megelőzés

A prognózis kedvezőtlen. A halálozás több mint 50%. Lehetőség van arra, hogy ezt a számot csökkentse azokban az esetekben, amikor a beteg a betegség kezdetétől számított fél órán belül nyújtott elsősegélynyújtást. A halálozási arány ebben az esetben nem haladja meg a 30-40% -ot. A túlélés szignifikánsan magasabb azoknál a betegeknél, akik sebészeti beavatkozáson mentek keresztül a sérült koszorúér-erek helyreállítására.

A megelőzés a miokardiális infarktus, a thromboembolia, a súlyos aritmiák, a myocarditis és a szívbetegségek kialakulásának megelőzése. Ebből a célból fontos, hogy megelőző kezelési kurzusokon mennek keresztül, fenntartsák az egészséges és aktív életmódot, elkerüljék a stresszt, és tartsák be az egészséges táplálkozás elveit. Amikor a szív katasztrófa első jelei jelentkeznek, egy mentőcsapatot kell hívni.

Kardiogén sokk

RCHD (Köztársasági Egészségfejlesztési Központ, a Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma)
Verzió: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai jegyzőkönyvei - 2016

Általános információk

Rövid leírás

A kardiogén sokk a kritikus szerv hypoperfúzió életveszélyes állapota a szívkibocsátás csökkenése miatt, amelyet a következők jellemeznek:
- A GARDEN 2 mmol / l csökkentése [1,2]

Az ICD-10 és az ICD-9 kódok aránya

A jegyzőkönyv kidolgozásának / felülvizsgálatának időpontja: 2016.

Jegyzőkönyv-használók: kardiológusok, újraélesztők, beavatkozás
kardiológusok / röntgen sebészek, szívsebészek, háziorvosok, háziorvosok, mentőkorvosok és mentősök, más specialitások orvosai.

Betegkategória: felnőttek.

A bizonyítékok szintje:

Orvosi és egészségügyi turizmus a KITF-2019 "Turizmus és utazás" kiállításon

Április 17-19., Almaty, Atakent

Kap egy ingyenes jegyet a KITF2019ME promóciós kódjához

Orvosi és egészségügyi turizmus a KITF-2019 "Turizmus és utazás" kiállításon

Április 17-19., Almaty, Atakent

Ingyenes promóciós jegyet kap!

A promóciós kód: KITF2019ME

besorolás

A fejlesztés miatt:
· Ischaemiás eredet (akut miokardiális infarktus) - (80%).
· Mechanikus genezis az AMI-ben (az interventricularis septum (4%) vagy a szabad fal (2%) törése, akut súlyos mitrális regurgitáció (7%).
· Mechanikai eredet más körülmények között (dekompenzált szelepbetegség, hipertrófiai kardiomiopátia, szív tamponád, kimeneti traktus elzáródása, trauma, daganatok stb.).
· Myogen genesis (myocarditis, cardiomyopathia, citotoxikus szerek stb.).
· Arrhythmogenic genesis (tachi-bradyarrhythmias).
· Akut jobb kamrai hiba.

Az esetek 2/3-án a sokk klinika hiányzik a felvételen és a szívizominfarktus klinikájának kialakulását követő 48 órán belül alakul ki.

Diagnosztika (ambuláns)

DIAGNOSZTIKA AMBULÁTOR SZINTEN

Diagnosztikai kritériumok: [2]
- GARDEN 2 mmol / l (1,2) csökkenése.

Panaszok: az ACS lehetséges tünetei (a vonatkozó protokollokban részletezve) vagy a nem ischaemiás szívbetegség jelei, valamint az akut hemodinamikai fizetésképtelenség és hipoperfúzió jelei: súlyos általános gyengeség, szédülés, "köd a szem előtt", szívdobogás, a szív megszakításának érzése, fulladás.

Az ischaemiás kardiogén sokk kialakulásának prognosztikai kritériumai:
· Életkor> 65 év;
· HR felett 75 ütés / perc;
· Cukorbetegség története;
· A szívizominfarktus története, AKSH;
· A szívelégtelenség jeleinek jelenléte a felvételkor;
· MI elülső elhelyezkedése.

Fizikai vizsgálat: megjegyzi a perifériás hipoperfúzió jeleit:
szürke cianózis vagy halvány cianózis, "márvány", nedves bőr;
akrozianoz;
alvó vénák;
hideg kezek és lábak;
körömágy mintája több mint 2 másodperc. (a perifériás véráramlás sebességének csökkenése).
A tudat károsodása: letargia, zavartság, ritkábban - ébredés. Oliguria (csökkent diurézis kevesebb

Diagnosztika (mentő)

DIAGNOSZTIKA A VÉSZHELYZETI TÁMOGATÁS LÉPÉSÉN **

Diagnosztikai intézkedések:
A CS diagnosztikai kritériumainak meghatározása:
1. A GARDEN 2 mmol / l (1,2) csökkentése.

Panaszok: az ACS lehetséges tünetei (a vonatkozó protokollokban részletezve) vagy a nem ischaemiás szívbetegség jelei, valamint az akut hemodinamikai fizetésképtelenség és hipoperfúzió jelei: súlyos általános gyengeség, szédülés, "köd a szem előtt", szívdobogás, a szív megszakításának érzése, fulladás.

Az ischaemiás kardiogén sokk kialakulásának prognosztikai kritériumai:
· Életkor> 65 év
· HR felett 75 ütés / perc,
· Cukorbetegség előzményei,
· A szívinfarktus története, AKSH,
· A szívelégtelenség jelei felvételkor,
· MI elülső elhelyezkedése.

Fizikai vizsgálat: megállapítja a perifériás hypoperfúzió jeleit: szürke cianózis vagy halvány cianotikus, "márvány", nedves bőr; akrozianoz; alvó vénák; hideg kezek és lábak; 2 nappal több mint egy körömágy mintája. (a perifériás véráramlás sebességének csökkenése). A tudat károsodása: letargia, zavartság, ritkábban - ébredés. Oliguria (csökkent diurézis kevesebb

Diagnosztika (kórház)

DIAGNOSZTIKA A KÖZÖSSÉGI SZINTEN **

Diagnosztikai kritériumok: [2]
- GARDEN 2 mmol / l csökkenése (1,2).

Panaszok: az ACS lehetséges tünetei (a vonatkozó protokollokban) vagy a nem ischaemiás szívbetegség jelei, valamint az akut hemodinamikai fizetésképtelenség jelei és a hipoperfúzió jelei: súlyos általános gyengeség, szédülés, "köd a szem előtt", szívdobogás, szívmegszakítás érzése, fulladás.

Az ischaemiás kardiogén sokk kialakulásának prognosztikai kritériumai:
· Életkor> 65 év;
· HR felett 75 ütés / perc;
· Cukorbetegség története;
· A szívizominfarktus története, AKSH;
· A szívelégtelenség jeleinek jelenléte a felvételkor;
· MI elülső elhelyezkedése.

Fizikai vizsgálat: Fizikai vizsgálat: megjegyzi a perifériás hypoperfúzió jeleit: szürke cianózis vagy halvány cianotikus, "márvány", nedves bőr; akrozianoz; alvó vénák; hideg kezek és lábak; 2 nappal több mint egy körömágy mintája. (a perifériás véráramlás sebességének csökkenése). A tudat károsodása: letargia, zavartság, ritkábban - ébredés. Oliguria (diurézis csökkenés kevesebb, mint 2 mmol / l;
· BNP vagy NT-proBNP> 100 pg / ml, NT-proBNP> 300 pg / ml, MR-pro BNP> 120 pg / ml;
· Metabolikus acidózis (pH 45 mm Hg (> 6 kPa)).

Instrumentális kritériumok:
· Pulzoximetria - csökkent oxigéntelítettség (SaO2)

Differenciáldiagnózis

A kiegészítő tanulmányok differenciális diagnózisa és igazolása [4]

Koreában, Izraelben, Németországban, USA-ban kell kezelni

Forduljon orvoshoz

Koreában, Törökországban, Izraelben, Németországban és más országokban kell kezelni

Válasszon egy külföldi klinikát

Ingyenes konzultáció a külföldi kezelésről! Hagy egy alábbi kérést

Forduljon orvoshoz

kezelés

Gyógyszerek (hatóanyagok), amelyeket a. T

Az ATX szerint gyógyszerek csoportjai, amelyeket a

Kezelés (járóbeteg-klinika)

KEZELÉS AMBULÁCIÓS SZINTEN

A kezelés taktikája [2].
Nem gyógyszeres kezelés: nem biztosított.

Kábítószer-kezelés (lásd az 1. függeléket):
· Hipervolémia jeleinek hiányában az első vonalbeli terápia során a folyadék infúziója (NaCl vagy Ringer-oldat> 200 ml / 15–30 perc) javasolt.
· Inotróp céllal (a szívkibocsátás növelése érdekében) dobutamint és levosimendánt használnak (a levosimendán alkalmazása kifejezetten a CS kifejlesztésére CHF-ben szenvedő betegeknél, akik β-adrenerg blokkolókat szednek). A dobutamin infúziót 2–20 mg / kg / perc dózisban végezzük. A levosimendánt 12 µg / kg dózisban adhatjuk be 10 percig, majd 0,1 mg / kg / perc infúziót, dóziscsökkentést 0,05-re, vagy hatékonyság növelését 0,2 mg / kg / perc értékre. Fontos, hogy a pulzusszám ne haladja meg a 100 ütést / perc. Ha tachycardia vagy szívritmus zavarok alakulnak ki, az inotrop dózisokat a lehető legnagyobb mértékben csökkenteni kell.
· A vasopresszorokat csak akkor szabad alkalmazni, ha nem lehet elérni a CAD célértékeit, és az infúziós oldatok és a dobutamin / levosimendán terápia során megszüntetni a hypoperfúzió tüneteit.
· A választott vasopresszornak norepinefrinnek kell lennie. A norepinefrint 0,2-1,0 mg / kg / perc dózisban adják be.
· Hurok-diuretikumok - óvatosan használatosak a kardiogén sokk klinika és az akut bal kamrai meghibásodás kombinálásakor, csak a vérnyomás értékeinek normalizálódásának hátterében. A hurok-diuretikus bolus kezdeti adagja 20–40 mg.
· Kábítószer-kezelés a betegség okától függően (ACS, paroxiszmális ritmuszavarok és egyéb feltételek a Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma által jóváhagyott protokollok szerint).

Az alapvető gyógyszerek listája:
· Dobutamin * (20 ml-es injekciós üveg, 250 mg; 5% -os ampullák 5 (infúziós koncentrátum)
· Norepinefrin-hidrotartrát * (0,2% 1 ml-es ampullák)
· 0,9% -os sóoldat, 500 ml
· Ringer-oldat
A többi fő drog, lásd a Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának az AC által jóváhagyott diagnosztikai és kezelési protokolljait (ACS, paroxiszmális ritmuszavarok és egyéb feltételek)

További gyógyszerek listája:
· Levosimendán (2,5 mg / ml, 5 ml-es injekciós üveg)
· Dopamin (ampullák 0,5% vagy 4%, 5 ml) dopamin inotrop dózisa - 3-5 mg / kg / perc; > 5 mg / kg / perc vazopresszoros dózis (csak dobutamin hiányában, mivel a frissített ajánlások szerint a kardiogén sokkban történő alkalmazása nem ajánlott [6].
· Epineprin-hidroklorid (0,1% 1 ml-es ampullák) a norepinefrin hatástalanságával. Bevitt 1 mg bolus IV. az újraélesztés során ismételt adagolás 3-5 percenként. Infúzió 0,05–0,5 mg / kg / perc.
· A 2 mg (ampulla) furozemid 20 mg-ot tartalmaz - pulmonalis ödéma klinika jelenlétében, a súlyos hipotenzió megszüntetése után.
· Morfin (oldatos injekció 1–1,0 ml-es injekciós üvegben) fájdalom, izgatottság és súlyos légszomj esetén.
A fennmaradó további gyógyszerek esetében lásd a Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának ES által jóváhagyott diagnosztikai és kezelési protokollokat (ACS, paroxiszmális ritmuszavarok és egyéb feltételek).

A terápiás hatások algoritmusa kardiogén sokk esetén a prehospital stádiumban.

1. A tüdőödéma jeleinek hiányában vagy a jobb kamra túlterhelésénél szükség van a térfogat gondos feltöltésére folyadékkal.
2. A prehospital stádiumban a norepinefrin a választott vazopresszor.
3. A tüdő nem invazív szellőzése csak légzőrendszeri klinika - szorongás szindróma jelenlétében történik.
4. A pácienst olyan központokba kell szállítani, ahol a 24 órás beavatkozási és szívsebészeti szolgálat azzal a lehetőséggel jár, hogy kiegészítő keringető berendezéseket használ. Ilyen lehetőség hiányában a legközelebbi sürgősségi ellátási klinikára történő szállítás a kardio-újraélesztési osztály jelenlétében.

Egyéb kezelések a kórházi fázisban:
· Oxigénterápia - hypoxemia esetén (artériás vér telítettség oxigénnel (SaO2) 25 perc, SpO2

Kezelés (mentő)

KEZELÉS A VÉSZHELYZET SEGÍTSÉGÉBEN **

Kábítószer-kezelés (lásd az 1. függeléket):
A hipervolémia jeleinek hiányában az első vonalbeli terápia során folyadék infúziót (NaCl vagy Ringer-oldat> 200 ml / 15–30 perc) ajánlott.
· Inotróp céllal (a szívkibocsátás növelése érdekében) dobutamint és levosimendánt használnak (a levosimendán alkalmazása kifejezetten CS kifejlesztésére CHF-ben szenvedő betegeknél, akik β-adrenerg blokkolókat szednek.) Az infúziót és a butamint 2–20 mg / kg / perc dózisban adják be. A levosimendánt 12 µg / kg dózisban adhatjuk be 10 percig, majd 0,1 mg / kg / perc infúziót, dóziscsökkentést 0,05-re, vagy hatékonyság növelését 0,2 mg / kg / perc értékre. Fontos, hogy a pulzusszám ne haladja meg a 100 ütést / perc. Ha tachycardia vagy szívritmus zavarok alakulnak ki, az inotrop dózisokat a lehető legnagyobb mértékben csökkenteni kell.
· A vasopresszorokat csak akkor szabad alkalmazni, ha nem lehet elérni a CAD célértékeit, és az infúziós oldatok és a dobutamin / levosimendán terápia során megszüntetni a hypoperfúzió tüneteit.
· A választott vasopresszornak norepinefrinnek kell lennie. A norepinefrint 0,2-1,0 mg / kg / perc dózisban adják be.
· Hurok-diuretikumok - óvatosan használatosak a kardiogén sokk klinika és az akut bal kamrai meghibásodás kombinálásakor, csak a vérnyomás értékeinek normalizálódásának hátterében. A hurok-diuretikus bolus kezdeti adagja 20–40 mg.
· Kábítószer-kezelés a betegség okától függően (ACS, paroxiszmális ritmuszavarok és egyéb feltételek a Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma által jóváhagyott protokollok szerint).

Az alapvető gyógyszerek listája:
· Dobutamin * (20 ml-es injekciós üveg, 250 mg; 5% -os ampullák 5 (infúziós koncentrátum).
· Norepinefrin-hidrotartrát * (0,2% 1 ml-es ampullák)
· 0,9% -os sóoldat, 500 ml
· Ringer-oldat
A fennmaradó esszenciális gyógyszerek esetében lásd az ES MH RK által jóváhagyott megfelelő diagnosztikai és kezelési protokollokat (ACS, paroxiszmális ritmuszavarok és egyéb feltételek)

További gyógyszerek listája:
· Levosimendán (2,5 mg / ml, 5 ml-es injekciós üveg)
· Dopamin (ampullák 0,5% vagy 4%, 5 ml) dopamin inotrop dózisa - 3-5 mg / kg / perc; > 5 mg / kg / perc vazopresszoros dózis (csak dobutamin hiányában, mivel a frissített ajánlások szerint a kardiogén sokkban történő alkalmazása nem ajánlott [6].
· Epineprin-hidroklorid (0,1% 1 ml-es ampullák) a norepinefrin hatástalanságával. Bevitt 1 mg bolus IV. az újraélesztés során ismételt adagolás 3-5 percenként. Infúzió 0,05–0,5 mg / kg / perc.
· A 2 mg (ampulla) furozemid 20 mg-ot tartalmaz - pulmonalis ödéma klinika jelenlétében, a súlyos hipotenzió megszüntetése után.
· Morfin (oldatos injekció 1–1,0 ml-es injekciós üvegben) fájdalom, izgatottság és súlyos légszomj esetén.
A fennmaradó további gyógyszerek esetében lásd a Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának ES által jóváhagyott diagnosztikai és kezelési protokollokat (ACS, paroxiszmális ritmuszavarok és egyéb feltételek).

Terápiás hatások algoritmusa kardiogén sokk esetén a kórház előtti szakaszban

- A tüdőödéma jeleinek hiányában vagy a jobb kamra túlterhelésében óvatos térfogatcsere szükséges a folyadékkal.
- A kórházi szakaszban a választott vazopresszor a norepinefrin.
- A nem invazív szellőzést csak légzőrendszeri klinika - szorongásos szindróma jelenlétében végezzük.
- A pácienst olyan központokba kell vinni, ahol a 24 órás beavatkozási és szívsebészeti szolgálat a keringési segédeszközök használatának lehetőségével működik. Ilyen lehetőség hiányában a legközelebbi sürgősségi klinikára történő szállítás a kardio-újraélesztési osztály jelenlétében.

Kezelés (kórház)

KEZELÉS A KÖZÖSSÉGI SZINTEN **

Kezelési taktika
Nem gyógyszeres kezelés: nem biztosított.

Kábítószer-kezelés (lásd az 1. függeléket):
· Hipervolémia jeleinek hiányában elsővonalbeli terápiaként javasolt a folyadék infúziója (NaCl vagy Ringer-oldat> 200 ml / 15–30 perc).
· Inotróp céllal (a szívkibocsátás növelése érdekében) dobutamint és levosimendánt használnak (a levosimendán alkalmazása kifejezetten a CS kifejlesztésére CHF-ben szenvedő betegeknél, akik β-adrenerg blokkolókat szednek). A dobutamin infúziót 2–20 mg / kg / perc dózisban végezzük. A levosimendánt 12 µg / kg dózisban adhatjuk be 10 percig, majd 0,1 mg / kg / perc infúziót, dóziscsökkentést 0,05-re, vagy hatékonyság növelését 0,2 mg / kg / perc értékre. Fontos, hogy a pulzusszám ne haladja meg a 100 ütést / perc. Ha tachycardia vagy szívritmus zavarok alakulnak ki, az inotrop dózisokat a lehető legnagyobb mértékben csökkenteni kell.
· A vasopresszorokat csak akkor szabad alkalmazni, ha nem lehet elérni a CAD célértékeit, és az infúziós oldatok és a dobutamin / levosimendán terápia során megszüntetni a hypoperfúzió tüneteit. A vasopresszor kiválasztásának norepinefrinnek kell lennie. A norepinefrint 0,2-1,0 mg / kg / perc dózisban adják be.
· Hurok-diuretikumok - óvatosan használatosak a kardiogén sokk klinika és az akut bal kamrai meghibásodás kombinálásakor, csak a vérnyomás értékeinek normalizálódásának hátterében. A hurok-diuretikus bolus kezdeti adagja 20–40 mg.
· A heparinnal vagy más antikoagulánsokkal kapcsolatos tromboembóliás szövődmények megelőzése ellenjavallatok hiányában.
· Kábítószer-kezelés a CS-októl függően (ACS / AMI, paroxiszmális ritmuszavarok és egyéb feltételek a Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma által jóváhagyott protokollok szerint).

Az alapvető gyógyszerek listája:
· Dobutamin * (20 ml-es injekciós üveg, 250 mg; 5% -os ampullák 5 (infúziós koncentrátum)
· Norepinefrin-hidrotartrát * (0,2% 1 ml-es ampullák)
· 0,9% -os sóoldat, 500 ml
· Ringer-oldat
· Fondaparinux (0,5 ml 2,5 mg)
· Enoxaparin-nátrium (0,2 és 0,4 ml)
· UFG (5000 NE)
A többi fő drog, lásd a Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának az AC által jóváhagyott diagnosztikai és kezelési protokolljait (ACS, paroxiszmális ritmuszavarok és egyéb feltételek)

További gyógyszerek listája:
· Levosimendán (2,5 mg / ml, 5 ml-es injekciós üveg)
· Dopamin (ampullák 0,5% vagy 4%, 5 ml) dopamin inotrop dózisa - 3-5 mg / kg / perc; > 5 mg / kg / perc vazopresszoros dózis (csak dobutamin hiányában, mivel a frissített ajánlások szerint a kardiogén sokkban történő alkalmazása nem ajánlott [6].
· Epineprin-hidroklorid (0,1% 1 ml-es ampullák) a norepinefrin hatástalanságával. Bevitt 1 mg bolus IV. az újraélesztés során ismételt adagolás 3-5 percenként. Infúzió 0,05–0,5 mg / kg / perc.
· A 2 mg (ampulla) furozemid 20 mg-ot tartalmaz - pulmonalis ödéma klinika jelenlétében, a súlyos hipotenzió megszüntetése után.
· Morfin (oldatos injekció 1–1,0 ml-es injekciós üvegben) fájdalom, izgatottság és súlyos légszomj esetén.
A fennmaradó további gyógyszerek esetében lásd a Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának az AC által jóváhagyott diagnosztikai és kezelési protokollokat (ACS, paroxiszmális ritmuszavarok és egyéb feltételek)

Vérnyomás és szív kimeneti monitorozás a CS intenzív osztályán
· Legalább 65 mm Hg átlagos vérnyomást kell elérni. Art. inotróp kezelés vagy a vazopressorov vagy annál magasabb fokú alkalmazása esetén, ha előfordult artériás hipertónia. A cél átlagos artériás nyomását 65–70 mm-re kell növelni. Hg. Cikk, mivel a magasabb számok nem befolyásolják az eredményt, kivéve a betegeknél, akiknek az anamnézisében artériás hipertónia volt.
· A bradycardia nélküli betegeknél az alacsony DBP-t általában artériás tónus csökkenéssel és vasopresszorok alkalmazásával, vagy dózisuk növelésével járják, ha az átlagos artériás nyomás 25 perc, SpO2 50 mm Hg. (6,65 kPa) és acidózis (pH

Orvosi rehabilitáció

kórházi ápolás

A HOSPITALIZÁCIÓ TÁJÉKOZTATÁSAI A HOSPITALIZÁCIÓ TÍPUSÁNAK **

A tervezett kórházi kezelés jelzése: nem

A sürgősségi kórházi ellátás jelzései:
egy kardiogén sokk-klinika jelzi a sürgősségi kórházi ellátást.

információ

Források és irodalom

1. A vegyes bizottság üléseinek jegyzőkönyve az MHSD RK orvosi szolgáltatásainak minőségéről, 2016
   1. A szívverés és a szívelégtelenség betegsége az Európai Kardiológiai Társaság, az Európai Sürgősségi Társaság (2015) fejlesztésében. European Heart Journaldoi: 10.1093 / eurheartj / ehv066. 2.Managementofcardiogenicshock. European Heart Journal (2015) 36, 1223–1230doi: 10.1093 / eurheartj / ehv051. 3. Cardiogenic sokk komplikáló myocardialis infarktus: frissített áttekintés. British Journal of Medicine Medical Research 3 (3): 622-653, 2013. 4.A jelenlegi kardiogén sokk akut myocardialis infarktust sértő The Journal of Critical Care Medicine 2015; 1 (1): 5-10. 5.2013 ACCF / AHA Útmutató az American College of Cardiology Foundation és az American Heart Association számára. 6.Experts ajánlása a cardiogenicshock-al szenvedő felnőtt betegek kezelésére. Levyetal.AnnalsofIntensiveCare (2015) 5:17 7.Shammas, A. Clark, A. (2007).Trendelenburg helymeghatározás az akut hipotenzió kezelésére: hasznos vagy ártalmas? ClinicalNurseSpecialist. 21 (4), 181-188. PMID: 17622805 2016.6.8. 2016 ESC iránymutatások az Európai Kardiológiai Társasághoz (ESC). European Heart Journaldoi: 10.1093 / eurheartj / ehw128.

információ

A protokollban használt rövidítések