Cukorbetegség komplikációk kezelése
A cukorbetegség szövődményeinek kezelése elsősorban a megelőzésben, azaz a betegség állandó kompenzációjában van. Még a már megkezdett szövődmények esetén a vércukorszint normalizálása lehetővé teszi a folyamat megfordítását, vagyis nem csak a fejlődésük leállítását, hanem a betegség minimális mértékű csökkentését is.
A fő kezelés a cukorbetegség stabil és hosszú távú kompenzációja. Ezért ajánlott, hogy a beteg szigorúan kövesse az étrendet, naponta többször enni, és fokozatosan megszüntesse a diétás emészthető szénhidrátokat. Az étrend mellett a betegnek mérsékelt edzéssel kell rendelkeznie, amely elősegíti a cukor felszívódását és javítja a szív-érrendszert.
Az orvos által előírt gyógyszeres kezelés. Ezek általában angioprotektorok, antikoagulánsok és trombocita-ellenes szerek, amelyek segítenek normalizálni a vérkeringést és erősítik az ereket. Ezen túlmenően a fizioterápiás módszereket alkalmazzák - hiperbár oxigénellátás, akupunktúra, lézersugárzás, mágneses terápia.
A retinopátia (retina vaszkuláris patológia) kezelése
Ebben az esetben a beteg fő erőfeszítéseit a cukorbetegség kompenzálására kell irányítani. Terápiás célokra a beteg angioprotektorokat és antikoagulánsokat ír elő, hogy stabilizálják az érfalat és javítsák a vérkeringést, és alkalmazzák a reszorpciós terápiát, olyan gyógyszerek bevezetésével, mint a tripszin és a lidaza.
Ha fennáll a retina elválasztásának veszélye, akkor a fizioterápiás eljárásokat, elsősorban a fotokonagulációt végzik.
A betegnek ajánlott, hogy ragaszkodjon az alacsony fehérjetartalmú étrendhez és vitaminokat vegyen be. Szükséges a vérnyomás ellenőrzése és olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek csökkentik a nyomást, valamint az anti-hipoxiát.
Ha a veseelégtelenség kialakulásával nefropátia fordul elő, a betegnek ajánlott a táplálkozásban lúgos ásványvizek, természetes bogyós gyümölcsök és gyümölcslevek.
A kórházban speciális terápiát végeznek a test méregtelenítésével, azaz a mérgező anyagok eltávolításával. Súlyos nefropátia esetén hemodialízissel vér-tisztítást alkalmaznak.
Először is, a páciensnek a cukorbetegség teljes kompenzációjával kell szembenéznie. Kizárólag ebben az esetben a gyógyszerekkel és más eszközökkel kapcsolatos komplikációk kezelése pozitív eredményt ad. A polyneuropathia kezelésére készítményeket használnak a vérerek és az idegszálak, azaz az angioprotektorok, antikoagulánsok, antitrombociták, vitaminok, lipoinsav funkcióinak javítására. Az idegszálak vezetőképességének javítására az idegszálak mentén a Prozerin-t használják.
A komplikációk fizioterápiás kezelései a következők: elektroforézis, balneoterápia, paraffin, ozokerit, masszázs és akupunktúra. Segítenek javítani az idegrostok állapotát, valamint érzékenységet érhetnek el és helyreállítják a szövetekben.
A cukorbetegség következményei
A cukorbetegség krónikus betegség, amely megzavarja a férfiak és nők testében az anyagcserét. A cukorbetegségből teljesen helyreállítható, a személynek figyelnie kell a vércukorszintet az egész életre, és kövesse az orvos által előírt étrendet. A statisztikák szerint az 1. típusú diabéteszes betegeknél ritkán él 50 évig. Mit jelent a cukorbetegség:
- Életmódváltás.
- A munkakapacitás korlátozása.
- A fizikai tevékenységek korlátozása (turizmus, sport).
- Rossz pszichológiai állapot.
- Erekciós zavar.
- Minden emberi szerv szövődményei (véredények, belső szervek és idegszövet sérülése).
- Fokozott betegségek fokozott kockázata.
A pozitív hozzáállású emberek jegyzik a betegség néhány pozitív aspektusát. A személy felelősségteljesebbé válik, gyűjtött, mert a betegség megköveteli. A legtöbb ember az élet értékeit megváltoztatja, sokan több időt fordítanak a család és a szeretteik számára. A metabolikus rendellenesség azonban szigorúan negatív jellegű.
Az orvosok úgy döntöttek, hogy a szövődményeket három típusra osztják:
- Akut szövődmények.
- Későbbi komplikációk.
- Krónikus szövődmények.
Akut szövődmények
Ez a csoport a cukorbetegség legveszélyesebb következménye, mivel veszélyezteti mind az emberi egészséget, mind az életét. Az akut szövődmények nagyon gyorsan és napokban vagy órákban alakulnak ki, ami súlyos károsodást okozhat a szervezetben. A diabétesz akut hatásainak többféle típusa van, amelyek eltérő kezelési módot igényelnek.
ketoacidózis
A ketoacidózis olyan állapot, amelyben a szervezet nem képes a szükséges mennyiségű inzulint termelni, de a vér- és ketontestekben a cukor szintje folyamatosan emelkedik. A keton testek a zsírok lebomlási termékei, amelyek a vizeletben való felszabadulás során az aceton tartós szagát fejezik ki. Ez annak köszönhető, hogy megsértették a szervezetben a sav-bázis egyensúlyt és a kiszáradását. A ketoacidózis nagyon gyorsan fejlődik, és a lehető legrövidebb időn belül súlyos károsodást okozhat. A ketoacidózis tünetei:
- Megmagyarázhatatlan fogyás.
- Szájszárazság, szomjúság.
- Hányinger és hányás.
- A glükóz és a ketonok fokozott koncentrációja a vérben.
- Hasmenés.
- Tachycardia és szívdobogás.
- Szédülés és fejfájás.
- Megnövekedett ingerlékenység.
- Hangulatváltozások.
- A bőr szárazsága és hámlása.
- Csökkent munkaképesség, állandó letargia.
- Fokozott vizeletürítés.
- Az aceton szaga a szája.
Ha nem kér azonnal orvosi segítséget, a ketoacidózis az agy duzzanatához vezethet. A statisztikák szerint az esetek 70% -ában ez a komplikáció a beteg halálához vezet.
Akut veseelégtelenség
Az akut veseelégtelenség súlyos dehidratáció (dehidratáció) által okozott vesekárosodás. Emiatt a vesék nem tudnak megbirkózni a felelősségükkel, és abbahagyják a munkát. A mérgező anyagok a testben maradnak, ezáltal belsejéből megsemmisülnek. Ismertesse ezt a szövődményt a következő mérgezési tünetekkel:
- A tudat zavara.
- A végtagok duzzadása.
- Hányinger és hányás.
- Fejfájás.
- Fokozott fáradtság.
Az akut veseelégtelenség kezelésének helyes módja a kiszáradás jeleinek megszüntetése. A pácienst dialízissel kezelték, és a vér a toxinokból felszabadul. A normál vércukorszint elérésekor a vesék újra munkájukat folytatják.
hipoglikémia
Hipoglikémia - a beteg állapota, amikor a vércukorszint eléri a 2,8 mmol / l-t és az alatt. Ez a komplikáció veszélyes, mert zavarja a személy normális jelenlétét a társadalomban, és számos tevékenységben korlátozza. Ha a glükózszint eléri a kritikus szintet, a cukorbeteg elveszti az eszméletét. A segítségnyújtás elmulasztása halálhoz vagy fogyatékossághoz vezet. A hipoglikémia gyakran súlyos károsodást okoz az agy bélésében. A cukorbetegek fő szövődményei közé tartoznak a következők:
- Szembetegségek (szürkehályog, diabéteszes retinopátia, glaukóma).
- Károsodott vesefunkció.
- Neuropathia (autonóm vagy perifériás).
- A szív-érrendszer károsodása.
- Vaszkuláris betegségek.
- Szívroham, stroke.
A hypoglykaemia legveszélyesebb következménye a diabéteszes (hipoglikémiás) kóma. Ez az alacsony vércukorszint miatt cukorbetegségveszteség. A kóma előtt a beteg epilepsziás rohamokkal rendelkezik. Előfordultak olyan esetek, amikor egy személy leesik, megszakíthatják a csontokat vagy károsíthatják a szöveteket. A legrosszabb esetben az agy ödémája halálhoz vezet.
Hyperosmoláris kóma
A hyperosmoláris kóma akkor fordul elő, amikor a mérsékelt diabetes mellitus, amelyet a gyógyszeres kezelés és az orvos által előírt diéta áll meg. A statisztikák azt mutatják, hogy az esetek 60% -ában egy ember meghal, a fennmaradó 40% -ában súlyos szövődmények lépnek fel. Ezt a fajta kómát a vércukorszint óriási csúcsai jellemzik, amelyeknél a glükóz koncentrációja eléri az 55 mmol / l-t. A hiperosmoláris kóma miatt a cukorbetegeknek agykárosodása van, majd elvesztik a hallásukat és a látványukat. A neurológiai betegségek és az Alzheimer-szindróma fejlődik.
Laktocidotikus kóma
Ez a fajta kóma diabetes mellitusban szenvedő betegeknél fordul elő, hypoxémia kíséretében. Ebben az esetben a cukorbetegnek súlyos légúti szervi rendellenességei és a szív- és érrendszeri rendellenességei vannak. A szervezetben lévő oxigénhiány miatt a glikogén koncentrációja nő, ami a tejsav szintjének növekedéséhez vezet. A laktocidotikus kóma nagyon ritka, és a vesék megsértése miatt következik be. A statisztikák szerint az esetek 80% -ában a beteg halálához vezet.
A cukorbetegség késői hatásai
Általában a diabetes mellitus késői szövődményei az első észlelésük után több évvel jelentkeznek. Ezek veszélyesek, mert lassan, de folyamatosan súlyosbítják a cukorbetegek egészségét. Még a helyesen előírt kezelés sem garantálja a személy pozitív eredményeit. A késői komplikációk a következők:
- Mikroangiopátiát.
- Agyi infarktus.
- Vérzés.
- Diabetikus retinopátia.
- A magas vérnyomás.
- Miokardiális infarktus.
- Atherosclerosis.
- Súlycsökkenés.
- Nefroszklerózist.
- Atherosclerosis, gangrén.
- Fertőzés.
- Neuropathia (vegetatív és perifériás).
Diabetikus retinopátia
Ez a szemedények károsodása, ami a vérkeringés megsértésével jár. A diabéteszes atrófiában és a látóideg disztrófiájában bekövetkező rossz keringés miatt a retina exfoliates, ami vaksághoz vezethet. Ennek a komplikációnak a veszélye, hogy tünetek nélkül halad át. A betegek ritkán észreveszik a látás éles romlását és a lebegő foltok megjelenését a szemekben. Rendkívül nehezen diagnosztizálható, mivel több szakember vizsgálata szükséges, és számos laboratóriumi vizsgálati módszerre van szükség.
Diabetikus angiopátia
Az angiopátia a vérerek és az idegrendszer károsodása miatt következik be. Ez a betegség veszélyes, mivel teljes vaksághoz vezet. Az angiopátia mind felnőtt, mind gyermeknél jelentkezik. A vérben lévő magas glükóz koncentráció miatt a véredények falai megsemmisülnek, ami sérti a kapillárisok vezetőképességét. Ez a vérerek és az anyagcsere-zavarok elzáródásához vezet.
Krónikus szövődmények
Az 1-es és 2-es típusú cukorbetegség krónikus szövődményei 10-15 évvel később jelentkeznek a diagnózis felbontásával. A megemelkedett vércukor negatívan befolyásolja az egész testet.
Diabetikus láb
A diabéteszes láb a cukorbetegség egyik komoly szövődménye, amelyet az alsó végtagok szöveteinek károsodása fejez ki. A lábakon kialakuló sebek és fekélyek nagyon hosszú ideig gyógyulnak, még óvatos gondossággal is, ami növeli a fertőzés kockázatát. Ha nem kezd el időben kezelni a legkisebb lábsérülést, az idővel gangrén alakulhat ki. E betegség utolsó szakasza a láb amputációjához vezet.
Gesztációs cukorbetegség
Ez a fajta betegség magában foglalja a cukorbetegség kialakulását a terhesség alatt. Ez azzal magyarázható, hogy a jövő anyja teste kettőre működik, és gyakran vannak az anyagcserével kapcsolatos problémák, ezért a vérben lévő glükóz koncentráció rendellenes. A betegség veszélyes mind a nők, mind a magzat számára. Gyermekeknél a születés óta a cukorbetegség esetei vannak, amikor a terhesség alatt egy nőnél a terhességi cukorbetegség előfordul, még akkor is, ha a vércukorszintet a fogamzás előtt nem tapasztalták.
hajók
A cukorbetegek gyakran súlyos véredényi problémákat okoznak. A magas vérnyomás jelentősen súlyosbítja az érbetegség lefolyását. A romboló folyamatok felgyorsíthatják a következő tényezőket:
- A dohányzás.
- Alkohol.
- Az étrend betartásának elmulasztása.
- A fizikai aktivitás hiánya.
A nem megfelelő glükóztermelés miatt a véredények megsemmisülnek. A test magas cukortartalma növeli a vérerek permeabilitását. Ez magában foglalja a metabolikus rendellenességet, amely befolyásolja az összes rendszer működését. A szív- és érrendszer a legmagasabb kockázati csoportban van.
vese
Cukorbetegségben a vesék gyakran súlyos károsodást okoznak. A vér magas koncentrációja veseelégtelenséghez vezet, ezért a cukorbeteg arra kényszerül, hogy dialízishez forduljon - hogy megtisztítsa a toxinok vérét, mert a vesék nem tudják kezelni ezt a feladatot. A veseelégtelenség előrehaladott stádiumában szervátültetésre lehet szükség. A halálos kimenetel nem kerülhető el, ha nem kezdi meg a betegség időben történő kezelését.
Összefoglaljuk. A cukorbetegség nagyon veszélyes és rejtélyes betegség, amely a test szinte minden részét érintheti. Ha bármilyen tünetet észlel, ami zavaró, ne hagyja, hogy minden véletlenszerűen forduljon, és forduljon orvosához. Ellenkező esetben túl késő lehet, és a cukorbetegség a legkorábban a kezdeti szakaszban diagnosztizálható.
A diabetes mellitus késői szövődményei: megelőzés és kezelés
A cukorbetegség veszélyes betegség, amelyben az anyagcsere-folyamatok, köztük a szénhidrát-anyagcsere, zavara zajlik. Ennek a betegségnek krónikus folyamata van, és nem lehet teljes kezelést végezni, de kompenzálhatja azt.
Annak érdekében, hogy ne alakuljanak ki cukorbetegség szövődményei, szükség van egy endokrinológus és terapeuta rendszeres látogatására. Fontos megfigyelni a glükóz szintjét, amely 4–6,6 mmol / l legyen.
Minden cukorbetegnek tudnia kell, hogy a krónikus hiperglikémia hatásai gyakran a fogyatékossághoz és akár halálhoz is vezetnek, függetlenül a betegség típusától. De milyen a diabétesz szövődményei, és miért jelenik meg?
Diabetikus szövődmények: a fejlődés mechanizmusa
Egy egészséges emberben a glükóznak be kell hatolnia a zsír- és izomsejtekbe, energiát biztosítva, de cukorbetegség esetén a véráramban marad. Folyamatosan megnövekedett cukorszint, ami egy hiperoszmoláris anyag, az érfalakat és a vérellátó szerveket károsítják.
De ez a diabétesz késői szövődményei. Erős inzulinhiány esetén akut hatások vannak, amelyek azonnali kezelést igényelnek, mivel halálos kimenetelűek lehetnek.
Az 1. típusú diabétesz esetében a szervezet inzulinhiányos. Ha a hormonhiány nem töltődik be inzulinkezeléssel, a cukorbetegség hatása nagyon gyorsan fejlődik, ami jelentősen lerövidíti a személy élettartamát.
A 2-es típusú cukorbetegségben a hasnyálmirigy inzulint termel, de a test sejtjei egy vagy másik okból nem érzékelik azt. Ebben az esetben a glükózcsökkentő gyógyszereket írják elő, és az inzulinrezisztenciát növelő szereket, amelyek normalizálják az anyagcsere folyamatokat a gyógyszer időtartama alatt.
Gyakran előfordul, hogy a 2-es típusú cukorbetegség súlyos szövődményei nem jelennek meg, vagy sokkal könnyebbek. A legtöbb esetben azonban a személy csak akkor ismeri a cukorbetegség jelenlétét, ha a betegség előrehalad, és a következmények visszafordíthatatlanná válnak.
Így a cukorbetegség szövődményei két csoportra oszlanak:
Akut szövődmények
A cukorbetegség korai hatásai közé tartoznak azok a feltételek, amelyek a vércukorszint (hiperglikémia) éles csökkenésének (hipoglikémia) vagy a véráramlás hátterében fordulnak elő. A hipoglikémiás állapot veszélyes, mert ha nem áll meg, az elkezd meghalni az agyszövetből.
Az előfordulásának okai változatosak: az inzulin vagy a hipoglikémiás szerek túladagolása, túlzott fizikai és érzelmi stressz, étkezés kihagyása és így tovább. Emellett a cukorszint csökkenése a terhesség és a vesebetegségek során is jelentkezik.
A hypoglykaemia tünetei közé tartozik a súlyos gyengeség, remegés a kezekben, a bőr megvilágítása, szédülés, a kéz zsibbadása és az éhség. Ha ebben a szakaszban egy személy nem fogadja el a gyors szénhidrátokat (édes ital, édesség), akkor a következő lépcsőfokot alakítja ki, amelyet a következő tünetek jellemeznek:
- delírium;
- gyenge koordináció;
- letargia;
- kettős látás;
- agresszió;
- szívdobogás;
- libabőrök a szem előtt;
- gyors impulzus.
A második szakasz nem tart sokáig, de ebben az esetben segíthet a betegnek, ha egy kis édes oldatot ad neki. A szilárd étel azonban ebben az esetben ellenjavallt, mivel a beteg blokkolt légutakat tartalmazhat.
A hypoglykaemia késői megnyilvánulásai közé tartozik a megnövekedett izzadás, görcsök, halvány bőr és eszméletvesztés. Ebben az állapotban mentőt kell hívni, amelynek megérkezésekor az orvos glükózoldatot ad be a beteg vénájába.
Az időben történő kezelés hiányában a személy megváltozott tudatosság lesz. A kóma esetében még meg is halhat, mert az energia éhség az agysejtek duzzadásához és az azt követő vérzéshez vezet.
A cukorbetegség következő korai szövődményei hiperglikémiás állapotok, amelyek háromféle kómát tartalmaznak:
- ketoatsidoticheskaya;
- laktotsidoticheskaya;
- hyperosmolaris.
Ezek a diabéteszes hatások a vércukorszint emelkedésének hátterében jelennek meg. Kezelésüket kórházban, intenzív osztályon vagy intenzív osztályon végzik.
Az 1-es típusú cukorbetegségben a ketoacidózis gyakran fordul elő. Ennek oka számos elmaradt gyógyszer vagy helytelen adagolás, az akut gyulladásos folyamatok jelenléte a szervezetben, szívroham, stroke, krónikus betegségek súlyosbodása, allergiás állapotok stb.
A ketoacidotikus kóma specifikus mintázat szerint alakul ki. Az inzulin hirtelen hiánya miatt a glükóz nem jut be a sejtekbe, és nem halmozódik fel a vérben. Ennek eredményeképpen van egy „energia éhség”, erre reagálva a szervezet elkezdi felszabadítani a stresszhormonokat, mint például a glukagon, a kortizol és az adrenalin, amelyek tovább fokozzák a hiperglikémiát.
Ugyanakkor a vér mennyisége nő, mivel a glükóz egy ozmotikus anyag, amely a vizet vonzza. Ebben az esetben a vesék intenzíven kezdenek dolgozni, amelynek során az elektrolitok vizeletbe jutnak, amelyek vízzel kerülnek ki.
Ennek eredményeként a test kiszáradt, és az agy és a vesék rossz vérellátást szenvednek.
Oxigén-éhezés esetén tejsavat képez, melynek következtében a pH savasvá válik. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a glükózt nem alakítják át energiává, a test zsírraktározást kezd használni, aminek következtében a vérben a ketonok jelennek meg, ami a vér pH-ját még savasabbá teszi. Ez negatívan befolyásolja az agy, a szív, a gyomor-bél traktus és a légzőszervek munkáját.
- Ketózis - száraz bőr és nyálkahártyák, szomjúság, álmosság, gyengeség, fejfájás, rossz étvágy, fokozott vizeletürítés.
- Ketoacidózis - az aceton szaga, az álmosság, az alacsony vérnyomás, a hányás, a szívdobogás.
- Prekoma - hányás, légzési változások, arcpirosodás, fájdalom a hasi tapintás során.
- Kóma - zajos légzés, halvány bőr, hallucinációk, eszméletvesztés.
A hiperosmoláris kóma gyakran előfordul az időseknél, akiknek a betegsége inzulin-független. Ez a cukorbetegség szövődménye a hosszan tartó dehidratáció hátterében fordul elő, míg a vérben a magas cukortartalom mellett a nátrium koncentrációja nő. A fő tünetek a poliuria és a polidipszia.
A lakticidózus kóma gyakran fordul elő 50 évesnél idősebb betegeknél a vese, a májelégtelenség vagy a szív-érrendszeri betegségek hátterében. Ebben az állapotban magas koncentrációjú tejsav van a vérben.
Vezető tünetek - hipotenzió, légzési elégtelenség, vizelési hiány.
Későbbi komplikációk
A hosszú távú cukorbetegség hátterében a késői szövődmények alakulnak ki, amelyek nem alkalmasak a kezelésre, vagy hosszabb ideig tartó terápiát igényelnek. A betegség különböző formáiban a hatások is eltérhetnek.
Így a cukorbetegség első típusában a diabéteszes láb szindróma, a szürkehályog, a nefropátia, a retinopátia jelenlétében bekövetkező vakság, a szív-rendellenességek és a fogászati megbetegedések alakulnak ki. Az IDDM alkalmazásával a diabéteszes gangrén, a retinopátia, a retinopátia leggyakrabban előfordul, és az érrendszeri és szívpatológiák nem jellemzőek az ilyen típusú betegségekre.
A diabéteszes retinopátia esetében a retina vénái, artériái és kapillárisai érintettek, mert a krónikus hiperglikémia hátterében a hajók szűkek, ezért nem kapnak elegendő vért. Ennek eredményeként degeneratív változások következnek be, és az oxigénhiány hozzájárul ahhoz, hogy a retinában a lipideket és a kalcium-sókat szabályozzák.
Az ilyen kóros változások hegek és infiltrátumok kialakulásához vezetnek, és ha cukorbetegség súlyosbodik, akkor a retina megszűnik, és a személy vak lesz, néha üveges vérzés vagy glaukóma alakul ki.
A neurológiai szövődmények szintén nem ritkák a cukorbetegségben. A neuropátia veszélyes, mivel hozzájárul a diabéteszes láb megjelenéséhez, ami a végtag amputálódásához vezethet.
A cukorbetegség idegkárosodásának okai nem teljesen ismertek. Azonban két tényezőt különböztetünk meg: az első az, hogy a magas glükózszint duzzanatot és idegkárosodást okoz, a második az, hogy az idegrostok a vaszkuláris károsodás hátterében fellépő tápanyaghiány miatt szenvednek.
Az inzulin-függő diabetes mellitus neurológiai szövődményekkel különböző módon jelentkezhet:
- Szenzoros neuropátia - a lábak érzékenységének megsértése, majd a karok, a mellkas és a has.
- Az urogenitális forma - a szakrális plexus idegeinek károsodásával, ami a hólyag és az ureterek működését károsítja.
- Kardiovaszkuláris neuropátia - gyakori szívverés jellemzi.
- Gasztrointesztinális forma - jellemző, hogy a táplálékon keresztül a táplálék áthalad, míg a gyomor mozgékonysága meghibásodott.
- Bőr neuropátia - a verejtékmirigyek elváltozásai, amelyek miatt a bőr kiszárad.
A cukorbetegség neurológiája veszélyes, mert fejlődésének folyamatában a beteg nem érzi a hipoglikémia jeleit. És ez rokkantsághoz vagy akár halálhoz is vezethet.
A diabéteszes kéz- és lábszindróma akkor jelentkezik, ha a lágyszövetek, az ízületek és a csontok érrendszeri és perifériás idegei érintettek. Az ilyen komplikációk különböző módon fordulnak elő, mindez a formától függ. A neuropátiás forma a VTS esetek 65% -ában fordul elő, az idegek károsodásával, amelyek nem közvetítik a szöveteket. Ekkor az ujjak és a talp között a bőr sűrűsödik és gyullad, és később fekélyek alakulnak ki.
Ezenkívül a láb duzzad és forróvá válik. Az ízületi és csontszövetek károsodása miatt a spontán törések kockázata jelentősen megnő.
Az ischaemiás forma a láb nagyméretű edényeinek rossz áramlása miatt alakul ki. Ez a neurológiai rendellenesség azt a tényt eredményezi, hogy a láb hideg lesz, kékes, sápadt és fájdalmas fekélyekké alakul.
A nefropátia prevalenciája diabéteszben meglehetősen nagy (kb. 30%). Ez a szövődmény veszélyes, mert ha a progresszív stádium előtt nem észlelték, a veseelégtelenség kialakulásához vezet.
Az 1. vagy 2. típusú cukorbetegség esetében a vesekárosodás más. Így az inzulinfüggő formában a betegség akut és gyakran fiatal korban alakul ki.
Korai stádiumban a cukorbetegség ilyen szövődménye gyakran egyértelmű tünetek nélkül fordul elő, de néhány beteg még mindig olyan jeleket tapasztalhat, mint:
- álmosság;
- duzzanat;
- görcsök;
- szívritmus zavarok;
- súlygyarapodás;
- száraz és viszkető bőr.
A nefropátia másik specifikus megnyilvánulása a vér jelenléte a vizeletben. Ez a tünet azonban nem fordul elő gyakran.
Amikor a betegség előrehalad, a vesék abbahagyják a toxinok eltávolítását a vérből, és elkezdenek felhalmozódni a szervezetben, fokozatosan mérgezve. Az urémia gyakran magas vérnyomással és zavarral jár.
A nefropátia vezető jele a fehérje jelenléte a vizeletben, így minden cukorbetegnek évente legalább egyszer meg kell vizsgálnia a vizeletet. E szövődmény nem kezelése veseelégtelenség megjelenéséhez vezet, ha a beteg nem tud dialízis vagy veseátültetés nélkül élni.
A cukorbetegség szív- és érrendszeri szövődményei szintén nem ritkák. Ezeknek a patológiáknak a leggyakoribb oka az a szívkoszorúér artériák ateroszklerózisa, akik szívvel táplálják. A betegség akkor jelentkezik, ha a koleszterin a vaszkuláris falakra kerül, ami szívrohamot vagy stroke-ot okozhat.
A cukorbetegek is érzékenyebbek a szívelégtelenség megjelenésére. A tünetei a légszomj, aszcitesz és a lábak duzzanata.
Emellett a cukorbetegeknél gyakran előforduló komplikáció az artériás hipertónia.
Veszélyes, hogy jelentősen megnöveli az egyéb szövődmények, köztük a retinopátia, a nefropátia és a szívelégtelenség kockázatát.
Diabetikus szövődmények megelőzése és kezelése
A korai és késői szövődményeket különböző módon kezelik. Így a cukorbetegségben előforduló szövődmények előfordulási gyakoriságának csökkentése érdekében a glikémiát rendszeresen ellenőrizni kell, és hipoglikémiás vagy hiperglikémiás állapot kialakulása esetén megfelelő orvosi intézkedéseket kell hozni.
Az 1. típusú diabétesz komplikációinak kezelése három terápiás tényezőn alapul. Először is szükség van a glükózszint szabályozására, amely 4,4 és 7 mmol / l közötti tartományba esik. Ebből a célból a cukorbetegség vagy az inzulinkezelés használatos.
Fontos az inzulinhiány miatt megszakított metabolikus folyamatok kompenzálása is. Ezért a betegek alfa-lipoinsavat és vaszkuláris gyógyszereket írnak elő. Magas atherogenitás esetén az orvos olyan gyógyszereket ír elő, amelyek csökkentik a koleszterinszintet (fibrátok, statinok).
Ezenkívül minden specifikus szövődményt kezelünk. Tehát a korai retinopátia esetén a retina lézeres fotokonagulációja vagy az üvegtest (vitrectomia) eltávolítása látható.
Nefropátia esetén a magas vérnyomás megszüntetésére szolgáló eszközöket kell alkalmazni, és a betegnek speciális diétát is követnie kell. Krónikus veseelégtelenség esetén hemodialízis vagy veseátültetés végezhető.
Az idegkárosodással járó cukorbetegség-komplikációk kezelése a B. csoportba tartozó vitaminok bevételét jelenti. Az izomrelaxánsok, például a karbamazepin, a pregabalin vagy a gabopentin is megjelennek.
Cukorbeteg lábfej szindróma esetén a következő intézkedéseket kell tenni:
- mért fizikai aktivitás;
- antibakteriális terápia;
- speciális cipő viselése;
- sebkezelés
A cukorbetegség komplikációinak megelőzése az, hogy szisztematikusan ellenőrizzék a vérben a glikált hemoglobin és a glükóz arányát.
Fontos a vérnyomás-indikátorok figyelése is, amelyek nem haladhatják meg a 130/80 mm Hg-ot.
A többszörös szövődményekkel járó cukorbetegség kialakulásának elkerülése érdekében rutinszerű kutatást kell végezni. Ezek közé tartoznak a Doppler-erek, a vizeletvizsgálat, a vér, a fundus vizsgálata. A neurológussal, kardiológussal és érrendszerrel folytatott konzultáció is látható.
A vér vékonyodásához és a szívproblémák megelőzéséhez vegye be az aszpirint minden nap. Ezenkívül a betegek fizikai terápiát mutatnak a cukorbetegség és a speciális étrend betartása, a rossz szokások elutasítása miatt.
A cikkben a videó leírja a cukorbetegség komplikációit.
Cukorbetegség komplikációk kezelése
A diabetes mellitus (DM) előfordulásának pontos értékelése jelenleg nem lehetséges, mivel sok országban nincsenek diabetológiai nyilvántartások. A cukorbetegség azonban nem fertőző járványnak számít, amely a világon több mint 150 millió embert fedezett le (2010-re 220 millió beteg várható). Csak az Orosz Föderációban 8 millió ember szenved cukorbetegségben [2].
Az Egyesült Államokban jelenleg több mint 16 millió cukorbeteg ember van. A 2. típusú cukorbetegség aránya a legfrissebb adatok szerint körülbelül 95%, az 1. típusú cukorbetegség pedig a betegek teljes számának mindössze 5% -a. Az 1-es típusú cukorbetegség előfordulási gyakorisága a legmagasabb a fejlett országokban, és 10: 100 000 (Ausztria, Nagy-Britannia, Franciaország) és 30: 100 000 fő (Finnországban és Olaszország Szardínia szigetén).
1. típusú diabétesz
Az 1-es típusú cukorbetegség kezelésének elve az exogén inzulin, amely nélkül nem alakul ki hiperglikémiás ketoacidotikus kóma. Az 1-es típusú cukorbetegek kezelésének célja a normoglikémia elérése és a test normális növekedésének és fejlődésének biztosítása, különösen mivel ezeknek a betegeknek a fő kontingense a gyermekek, serdülők és fiatalok.
Az 1. típusú cukorbetegség diagnózisának megállapításakor azonnal el kell kezdeni az inzulinterápiát, ami élethosszig tartó. Az időben indított és jól megtervezett inzulinterápia az esetek 75-90% -ában ideiglenes remissziót (mézeshetek) érhet el, és tovább stabilizálhatja a betegség lefolyását és késleltetheti a szövődmények kialakulását [3].
Az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél az inzulinkezelés ajánlott többszöri injekció formájában. Különböző lehetőségek állnak rendelkezésre az inzulin ismételt injekcióinak módjára, de a leginkább elfogadhatóak közül kettő:
1. Rövid hatású inzulin (Actrapid, Humulin R, Insuman Rapid, stb.) A főételek és a közepes időtartamú inzulin (Monotard, Protafan, Humulin NPH, Insuman Bazal stb.) Előtt reggeli és lefekvés előtt.
2. Rövid hatású inzulin (Actrapid, Humulin R, Insuman Rapid, stb.) A főételek és a közepes időtartamú inzulin (Monotard, Protafan, Humulin NPH, Insuman Bazal stb.) Előtt csak lefekvéskor.
A rövid hatású inzulin napi adagja a következőképpen oszlik meg: 40% -ot reggelente, 30% -kal vacsorázás előtt és 30% -kal vacsorázunk. A teljes napi inzulin dózis megközelítőleg 0,61,0 egység / kg, ahol a rövid hatású inzulin mennyisége az átlagos hatás időtartamához viszonyítva körülbelül 25% és 75%. Az éhgyomri glükóz-szabályozás alatt az inzulin adagját, amelyet az ágyban beadott átlagos időtartammal kell beállítani, ki kell igazítani, és a reggeli előtt beadott átlagos hatás időtartamú inzulin adagját az étkezés előtti glikémiás szintnek megfelelően kell beállítani. A rövid hatású inzulin adagját a posztprandialis glikémiás szabályozás alatt állítják be.
Jelenleg számos nyugat-európai országban, az USA-ban, Kanadában és Ausztráliában folyamatban van az első típusú diabétesz elsődleges megelőzési programja. Az ilyen programok célja az 1. típusú diabétesz preklinikai periódusának késői szakaszában az egyének azonosítása és kezelése. Az 1. reakcióvázlat az 1. típusú diabétesz klinikai remissziójának vagy megelőzésének elérésére irányuló terápiás intézkedéseket mutat be [4].
Az 1. típusú cukorbetegség diagnosztizálása óta csak a humán inzulint kell felírni gyermekeknek és serdülőknek.
2. típusú cukorbetegség
A 2-es típusú cukorbetegség kezelésére vonatkozó polinomiális publikációk és jelentések ellenére a betegek többségében nem érik el a szénhidrát-anyagcsere kompenzációját, bár általános jólétük jó maradhat. Ez a megtévesztő állapot több évig tarthat, majd később a beteg fogyatékosságává vagy akár halálává válhat. A cukorbeteg nem mindig tisztában van az önkontroll fontosságával, és a glikémiát tanulmányozzák eseti alapon, általában egy ünnep után. A relatív jólét illúziója, kielégítő egészségi állapoton alapul, a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő sok betegnél késlelteti a gyógyszeres kezelés kezdetét. Ezenkívül a reggeli normoglikémia jelenléte nem zárja ki a magas glikált hemoglobinszintet ilyen betegekben. Ez a mutató a cukorbetegség kompenzációjának mértékének objektív kritériuma.
A kezelés felírásakor figyelembe kell venni az életmódot és a beteg táplálkozásának természetét, a 2-es típusú cukorbetegség lefolyásának és súlyosságának jellemzőit. A 2-es típusú cukorbetegek kezelésében a siker kulcsa a cukorbetegség oktatás. Az orvosnak gyakrabban kell kommunikálnia a betegekkel, és támogatnia kell a betegség elleni harcot. Szükséges a beteg fogyása, mert a mérsékelt fogyás (a kezdeti súly 5–10% -a) lehetővé teszi a vércukorszint, a vérzsírok és a vérnyomás jelentős csökkenését. Egyes esetekben a betegek állapota olyan mértékben javul, hogy az antidiabetikus szerek szükségessége megszűnik.
A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 90% -ában van bizonyos mértékű túlsúly, így a súlycsökkentés az alacsony kalóriatartalmú táplálkozás és a jól megtervezett testmozgás révén rendkívül fontos.
Az alacsony kalóriatartalmú étrend kiegyensúlyozott és kiegyensúlyozatlan lehet. A kiegyensúlyozott, alacsony kalóriatartalmú étrend mellett az élelmiszer teljes kalóriatartalma csökken a minőségi összetétel megváltoztatása nélkül, ellentétben a magas szénhidráttartalmú és alacsony zsírtartalmú, kiegyensúlyozatlan étrenddel. A betegek étrendjében magas rosttartalmú élelmiszerek (szemek, zöldségek, gyümölcsök, teljes kiőrlésű kenyér) kell lenniük. Az étrend 15 g / nap mennyiségben tartalmazhat rost pektint vagy guárt. A zsíroknak az élelmiszerekben való korlátozásának bonyolultsága miatt orlistát kell szedni, ami megakadályozza a kapott zsír 30% -ának felosztását és felszívódását, és bizonyos adatok szerint csökkenti az inzulinrezisztenciát. A monoterápiás étrend eredménye csak az eredeti 10% -os vagy annál nagyobb súlycsökkenésével várható, ha az inzulinrezisztencia egyértelműen csökken. Ezt úgy érhetjük el, hogy növeljük a fizikai aktivitást az alacsony kalóriatartalmú kiegyensúlyozott étrend mellett.
A fizikai aktivitás a fő terápiás intézkedések kiegészítése, és a beteg képességeit és állapotát figyelembe véve kell végezni. A napi gyakorlat kötelező, függetlenül attól, hogy a beteg kora milyen mértékben fejlett. Ez növeli a glükóz felszívódását az izmok által, a perifériás szövetek inzulinra való érzékenységét, javítja a szervek és szövetek vérellátását, ami a rosszul kompenzált cukorbetegség elkerülhetetlen társának csökkenéséhez vezet bármely korban, különösen az időseknél. Az idősek, a hypertoniás betegek gyakorlásának mértékét és a szívinfarktusban szenvedő betegeket orvosnak kell meghatároznia. Ha nincsenek más előírások, akkor a napi 30 perces séta (3-szor 10 percig) korlátozható. A diabétesz dekompenzálásával a testmozgás hatástalan. Súlyos fizikai erőfeszítés esetén hipoglikémiás állapotok alakulhatnak ki, ezért a hipoglikémiás gyógyszerek (és különösen az inzulin) adagját 20% -kal kell csökkenteni.
Ha a diéta és a testmozgás nem tudja elérni a normoglikémiát, akkor a 2-es típusú cukorbetegség orvosi kezelésére kell fordulnia.
A 2-es típusú cukorbetegek több mint 60% -át orális hipoglikémiás szerekkel kezelik. A szulfonil-karbamid több mint 40 éve a 2. típusú diabetes mellitus orális hipoglikémiás kezelésének alapja. A szulfonil-karbamidok (Glurenorm és mások) fő hatásmechanizmusa az inzulin szekréciójának ösztönzése. Az orális beadás után bármely szulfonil-karbamid-gyógyszer specifikus fehérjéhez kötődik a hasnyálmirigy b-sejtmembránján és stimulálja az inzulinszekréciót. Ezenkívül néhány szulfonil-karbamid-gyógyszer visszaállítja (növeli) a b-sejtek érzékenységét a glükózra. A szulfonil-karbamid-gyógyszerek a zsír-, izom-, máj- és más szöveti sejtek érzékenységének az inzulin hatására gyakorolt hatásának tulajdoníthatók, fokozva a csontváz glükóz transzportját, fokozva bizonyos máj enzimek aktivitását, elnyomva a zsír lebomlását stb.
A jól konzervált inzulinszekréciós funkcióval rendelkező 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek esetében a szulfonil-karbamid-gyógyszer és a biguanid kombinációja hatékony. A biguanid metformin iránti érdeklődés drámaian megnőtt. Ennek oka a hatóanyag hatásmechanizmusának sajátosságai. Elmondható, hogy a metformin fő hatása az inzulinszövetek érzékenységének növekedése, a máj glükóztermelésének elnyomása és természetesen az éhgyomri glükózszint csökkentése, lassítva a glükóz felszívódását a gyomor-bél traktusban. A gyógyszer további hatásai pozitív hatást gyakorolnak a zsír anyagcserére, a véralvadásra és a vérnyomásra.
A szulfonil-karbamid készítmények alkalmazásának célszerűsége kétségtelen, mivel a 2-es típusú cukorbetegség patogenezisében a legfontosabb kapcsolat a b-sejtek szekréciós hibája. Másrészt az inzulinrezisztencia szinte állandó tünete a 2-es típusú cukorbetegségnek, ami szükségessé teszi a metformin alkalmazását. A metformin szulfonil-karbamid-gyógyszerekkel kombinálva hatékony terápiát jelent, amelyet a klinikusok sok éven át széles körben használnak, és lehetővé teszi a szulfonil-karbamid-gyógyszerek adagjának csökkentését [5]. A kutatók szerint [6] a metforminnal és szulfonil-karbamiddal való kombinált terápia ugyanolyan hatékony, mint a kombinált terápia inzulinnal és szulfonil-karbamiddal, vagy az inzulin monoterápia a korábbi terápia rossz hatását mutató betegeknél. A megfigyelések megerősítése, hogy a szulfonil-karbamiddal és a metforminnal végzett kombinált terápia jelentős előnyökkel jár a monoterápiával szemben, hozzájárult a gyógyszer mindkét komponenst tartalmazó hivatali formájának kialakításához.
A 2-es típusú cukorbetegség kezelésében alkalmazott glükózcsökkentő gyógyszerek arzenálja meglehetősen nagy, és tovább növekszik. A szulfonil-karbamid és a biguanid-származékok mellett ezek a szekretagének, az aminosav-származékok, az inzulinérzékenyítők, a tiazolidindionok, a glükozidáz inhibitorok és az inzulinok.
Az aminosavak fontos szerepét igazoló kutatási adatok alapján (a glükózon kívül) az inzulin szekréció folyamatában közvetlenül az étkezési folyamatban megkezdődött a fenilalanin analógok, a benzoesav, a nateglinid és a repaglinid szintéziséhez vezető cukorcsökkentő aktivitás vizsgálata.
Az inzulin szekréció, amelyet a nateglinid és a repaglinid stimulál, közel áll az egészséges egyénekben a hormonkiválasztás élettani korai szakaszához étkezés után, ami a glükóz-csúcskoncentráció hatékony csökkenéséhez vezet a posztprandialis időszakban. Gyors és rövid távú hatást gyakorolnak az inzulin szekrécióra, aminek következtében megakadályozzák az evés után a glikémiás éles növekedést. Ha kihagy egy étkezést, ezek a gyógyszerek nem érvényesek. A gyógyszerek nem hatnak a széles körben elterjedt gyógyszerekre, és nem halmozódnak fel a szervezetben.
Egy másik prandial szabályozó az akarbóz. Az akarbóz hatása a vékonybél felső részén történik, ahol reverzibilisen blokkolja az aglukozidázokat (glükoamiláz, szacharáz, maltáz) és ezáltal megakadályozza a poli- és oligoszacharidok enzimatikus hasítását. Ez megakadályozza a monoszacharidok (glükóz) felszívódását és csökkenti a vércukor éles emelkedését étkezés után. A glükozidáz-akarbóz gátlása a vékonybél mikrovillusának felületén található enzim aktív centrumára vonatkozó verseny elve szerint történik. Az étkezés utáni glikémiás emelkedés megakadályozása érdekében az akarbóz jelentősen csökkenti a vér inzulinszintjét, ami javítja az anyagcsere kompenzáció minőségét, amint azt a glikált hemoglobin (HbA1c) szintjének csökkenése is bizonyítja. Az akarbóz egyetlen orális antidiabetikus szerként történő alkalmazása elegendő ahhoz, hogy jelentős mértékben javuljon az anyagcsere rendellenességek a 2. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél, akiket nem kompenzálnak csak egy diéta. Ugyanezen esetekben, amikor az ilyen taktika nem eredményez a kívánt eredményt, az akarbóz szulfonil-karbamid-gyógyszerekkel (Glurenorm) történő előírásával az anyagcsere-paraméterek jelentősen javulnak. Ez különösen fontos idős betegek esetében, akik nem mindig készen állnak az inzulinterápiára való áttérésre. Ez a kombináció jelentősen csökkenti a szulfonil-karbamidok adagját. A 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, akik inzulinkezelést kaptak, az akarbóz javította az anyagcsere kompenzációt és növelte a szövetek érzékenységét az inzulinra, növelve a Gluta 4 expresszióját elsősorban az izomszövetben. Ennek eredményeként a napi inzulin adagot átlagosan 10 egységgel csökkentették, míg a placebót szedő betegeknél az inzulin adag 0,7 egységgel nőtt. Az akarbóz előnye, hogy monoterápiával nem okoz hipoglikémiát. Bizonyos orvosok figyelmeztetnek az akarbóz mellékhatásaira, mint a duzzanatra. Emlékeztetni kell arra, hogy ez a mellékhatás beépül az akarbóz hatásmechanizmusába, mivel a bél disztális részén lévő nem-szénhidrátok erjednek. Ebből arra lehet következtetni, hogy a szénhidrát korlátozása az étrendben minimalizálja ezt a mellékhatást. Másrészt, a legtöbb székrekedésre hajlamos idős beteg esetében ez a hatás pozitív, mivel szabályozza a székletet a hashajtók további bevitele nélkül.
Az orális gyógyszeres kezelés sikertelen kezelésével az inzulinkezelés kétségtelenül hatékony kezelés. Az American Diabetes Association (1995) szerint 15 év után az inzulinra a legtöbb 2-es típusú cukorbetegség esetében szükség lesz. A II. Típusú diabetes mellitusban a mono inzulin terápia közvetlen indikációja azonban a hasnyálmirigy sejtek inzulinszekréciójának fokozatos csökkenése. A tapasztalatok azt mutatják, hogy a 2-es típusú diabeteses betegek körülbelül 40% -ának inzulinkezelésre van szüksége, de valójában ez a százalékos arány sokkal alacsonyabb, gyakrabban a betegek rezisztenciája miatt. Egy hamis vélemény gyökerezik, hogy az előírt inzulinterápia élethosszig tartó. A monoinsulin-terápiával nem rendelkező betegek fennmaradó 60% -a sajnos szulfonilureával történő kezelés nem vezet a diabétesz kompenzálásához. Meg kell jegyeznünk azonban, hogy az inzulinterápiával járó mellékhatások egyike sem okoz olyan komoly aggodalmat, hogy indokolja az inzulinterápia indokolatlan késleltetését az előkezelt hipoglikémiás gyógyszerekkel sikertelen terápiában szenvedő betegeknél. Ugyanakkor ezeknek a mellékhatásoknak a jelenléte azt jelenti, hogy keressük meg az inzulin dózis minimalizálásának módjait, miközben fenntartjuk a jó glikémiás kontrollt. A WHO szakértői szerint a 2-es típusú diabétesz inzulinterápiája nem túl korai, és nem túl késő. A helyzetet elemezve arra a következtetésre jutottunk, hogy a betegek túlnyomó többségében a szulfonil-karbamid-származékok monoterápiája nem vezet a diabetes mellitus kompenzációjának eléréséhez. Ha még a napfényben is lehet csökkenteni a glikémiát, akkor gyakorlatilag mindenki megtartja a reggeli hiperglikémiát, amit a máj által a glükóz éjszakai termelése okoz.
Az inzulin alkalmazása ebben a betegcsoportban a testtömeg növekedéséhez vezet, ami súlyosbítja az inzulinrezisztenciát és növeli az exogén inzulin szükségességét, továbbá figyelembe kell venni az inzulin gyakori adagolása és a napi több injekció által a beteg számára okozott kényelmetlenséget. A szervezetben lévő túlzott inzulin szintén aggasztja az endokrinológusokat, mert az ateroszklerózis, az artériás hipertónia stb. Legalább 2 módon lehet korlátozni az inzulin dózisokat olyan betegeknél, akik nem kompenzálódnak csak egy szulfonil-karbamid-terápiával, ami a 2-es típusú cukorbetegség kombinált kezelésének stratégiája:
1. A gyógyszer-szulfonil-karbamid kombinációja inzulinnal, hosszabb ideig (különösen éjszaka).
2. A szulfonil-karbamid és a metformin kombinációja.
A szulfonil-karbamiddal és az inzulinnal végzett kombinált terápia jelentős előnyökkel jár, és mindkét gyógyszer kiegészítő mechanizmusán alapul. Magas vércukorszint mérgező? a b-sejtekre gyakorolt hatás, és ezáltal az inzulin-szekréció csökken, és az inzulin-adagolás a glikémiával csökkenthető a szulfonil-karbamidra adott hasnyálmirigy-válasz. Az inzulin gátolja a glükóz képződését a májban éjszaka, ami az éhgyomri glikémiához vezet, és a szulfonil-karbamid fokozza az inzulin szekréciót étkezés után, ezáltal szabályozva a glikémiát a nap folyamán. Számos vizsgálatban összehasonlítást végeztek a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek két csoportjával, amelyek közül az egyik csak inzulinkezelésben részesült, a másik csoport pedig az éjszakai szulfonil-karbamiddal kombinált inzulinterápiát. Kiderült, hogy 3 és 6 hónap elteltével a glikémiás indikátorok mindkét csoportban jelentősen csökkentek a glikémiás hemoglobinszint, de a kombinált kezelésben részesülő betegek átlagos napi inzulinadagja 14 egység, 57 mono-inzulin csoportban. naponta. A gyógyszerek adagját egyedileg kell kiválasztani. I.Yu szerint. A Demidova, az elhúzódó inzulin átlagos napi adagja lefekvéskor a májban a glükóz éjszakai termelésének elfojtására általában 0,16 u / kg / nap. Az ilyen kombináció a glikémiás kontroll javulását, a napi inzulin dózis jelentős csökkenését és ennek megfelelően a vér inzulinszintjének csökkenését mutatta. A betegek észrevették az ilyen terápia kényelmét, és kifejezték, hogy pontosabban betartják az előírt kezelési rendet.
A cukorbetegség szövődményei
A késői szövődmények kialakulásának kockázata a cukorbetegség időtartamával nő. A cukorbetegség metabolikus rendellenességei az összes szerv és rendszer legyőzéséhez vezetnek egy vagy több fokig. Cukorbetegségben kialakulnak mind a mikro-, mind a makroangiopátiák. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a makroangiopátia nagyobb valószínűséggel alakul ki, bár ezzel párhuzamosan kisebb hajók (mikroangiopátia) is érintettek. A mikroangiopátia, a retinopátia, a nefropátia, a neuropátia klinikai megnyilvánulása. A diabetikus makroangiopátia tipikus megnyilvánulása a miokardiális infarktus, a stroke és a perifériás érbetegségek. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek késői diabetikus szövődményeinek legkorábbi megnyilvánulása a neuropátia jelei, amelyek leggyakoribb formája a polyneuropathia. A perifériás idegek tipikus diabéteszes léziója a distalis polyneuropathia. A betegek aggódnak a bizsergés, zsibbadás, a lábak hidegsége vagy az égő érzés, a végtagok fájdalma miatt. Ezeket a panaszokat több éven át főleg nyugalomban, éjszakai alvásba zavarják, majd állandóvá és intenzívé válnak. Már a betegség debütálása során gyakran lehetséges azonosítani ezeket vagy más érzékenységi zavarokat: a reflexek csökkenése, a mozgási rendellenességek. A leggyakrabban az alsó végtagokban (Achilles, térd) a reflexek csökkenése tapasztalható, mint a felsőekben. A betegek csökkentik a fájdalmat, a hőmérsékletet, a rezgésérzékenységet, a motoros zavarokat.
A diabéteszes polyneuropathiában bizonyították az alipoesav-készítmények (Thiogamma) hatékonyságát. Az ALADIN, DEKAN vizsgálatok alapján kimutatták, hogy az alipoesav használatával a neurológiai rendellenességek megnyilvánulása csökkent, anélkül, hogy szignifikánsan befolyásolná a neuropátia tüneteit. A B1-vitamin vitamin zsírban oldódó formájának megjelenésével a B-vitamin-készítmények diabéteszes neuropátia kezelésében történő alkalmazásának határozott előrehaladásáról beszélhetünk. A benfotiamin és a Milgamma B6-vitamin kombinációja különösen hatékony. A Milgamma alkalmazása az 1 tabletta 3 p / nap mennyiségben 46 héten keresztül a fájdalom intenzitásának jelentős csökkenéséhez és a rezgésérzékenység paramétereinek javulásához vezet.
Számos kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat igazolta az Actovegin magas hatékonyságát a diabeteses polyneuropathia kezelésében. Az Actovegin napi 400 mg-os adagolása orálisan és 250 ml 20% -os Actovegin intravénásan a perifériás idegrendszerben az energia-anyagcserét és a vérellátást javítja, ami a JI növekedésével, a fájdalommentes járás időtartamával, a betegek érzékenységének és általános jólétének javulásával jár.
A perifériás neuropátia mellett a perifériás neuropátia is kialakul. Például, ha az autonóm neuropátia kardiovaszkuláris formáját a vérnyomás hirtelen csökkenése, fájdalommentes szívizominfarktus, szívdobogás és még hirtelen halál, puffadás, epehólyag parézis, hasmenés, a nyelőcső diszfunkciója, székrekedés és bizonyos esetekben a székletürülés, a húgyúti mirigyben jellemzik. a húgyhólyag-visszatartás (a húgyhólyag atóniája miatt) és a szexuális funkciók károsodása. Az autonóm neuropátia tünetmentes hipoglikémia és gyengült izzadás (az arc és a test felső részének izzadása) is jellemző.
Meg kell jegyezni, hogy a cukorbetegség minden szövődményének oka a hosszú ideig tartó hiperglikémia ellenőrizetlen. Megelőzésük érdekében rendszeresen meg kell vizsgálni a vérben lévő glükózszintet, és a normál határokon belül kell tartani.
A vércukorszint mellett monitorozni kell, és nem szabad megengedni, hogy a koleszterinszint meghaladja az 5,2 mmol / l-t, a triglicerideket több, mint 2,0 mmol / l, HbA1c-t több mint 7,0% -kal, és a vérnyomást több mint 130/85 mm Hg-nál.
A diabetes mellitus késői vaszkuláris szövődményeinek megelőzésére és kezelésére a legjobb eszköz a szénhidrát anyagcsere stabil kompenzációja a normoglikémia elérésével. Azokban az esetekben, amikor ezek a betegek életminőségének csökkenéséhez vezető egyéb vagy más rendellenességek azonosulnak, ajánlott a szövődmény specifikus terápiájának alkalmazása az antidiabetikumokkal együtt.
A diabéteszes nefropátia a diabetes mellitus szörnyű szövődménye, amely mindkét típusú betegek 20–25% -ában alakul ki. Általában 15-20 évvel a betegség kialakulása után a betegek 40% -a fejlett stádiumú veseelégtelenségben szenved. A diabéteszes nefropátia kialakulásának mechanizmusát számos kézikönyv és tankönyv ismerteti.
Irodalom:
1. Balabolkin M.I. Endocrinology, M, Universum Publishing, 1998, p. 367.470.
2. Dedov I.I., Fadeev V.V. Bevezetés a diabetológiába, M, 1998, p. 1518.
3. Brink S. Endocrinology, (angolul lefordítva), M, 1999, p. 777.802.
4. Atkinson M.A. Diabétesz Atlas (szerkesztő: C. R. Kahn), 2000, 55. o.
5. Edelman S.V. Henry R.R. A II. Típusú cukorbetegség diagnosztizálása és kezelése, 1998, PCI, 7. fejezet.
6. Charles M, Clark J. Orális terápia cukorbetegségben: a jelenleg rendelkezésre álló szerek farmakológiai tulajdonságai. Diabetes spektrum, 1998, 11 (4), p. 211221 /
7. Európai Cukorbetegség, 19981999.