Az átmeneti ischaemiás támadás és a megelőző intézkedések veszélyei

Néhány páciens gyanús stroke-mal rendelkező egészségügyi intézményekre utalt, átmeneti ischaemiás támadással (TIA) diagnosztizálva. A kifejezés soknak érthetetlen és kevésbé veszélyesnek tűnik, mint sok jól ismert stroke, de ez hiba. Fontolja meg az agyra ható átmeneti-ischaemiás rohamok hatását és azt, hogy ez milyen veszélyes.

Általános információ a TIA-ról

Az átmeneti támadást az agyszövet bizonyos területeire történő vérellátás rövid távú megszakításának tekintik, ami hipoxiához és sejtpusztuláshoz vezet.

Tekintsük a fő különbséget az átmeneti ischaemiás roham és a stroke között:

• A fejlődés mechanizmusa. Stroke-elváltozások esetén a vér teljesen leáll az agyszövetben, és az átmeneti ischaemia során az agyi helyszínre jelentéktelen véráramlás folytatódik.
• Időtartam. A TIA tünetei néhány óra (legfeljebb egy nap) után fokozatosan eltűnnek, és ha stroke van, a romlás jelei változatlanok maradnak vagy haladnak.
• A jólét spontán javulásának lehetősége. Az iszkémiás támadás fokozatosan leáll, és az egészséges struktúrák elkezdik a halott agysejtek működését, és ez az egyik fő különbség a stroke-tól, amelyben orvosi segítség nélkül nőnek a nekrózis-központok, és a beteg állapota fokozatosan súlyozódik.

Úgy tűnik, hogy az agy átmeneti iszkémiás támadása kevésbé veszélyes, mint az agyszövet sérülése, de ez tévhit. A folyamat reverzibilitása ellenére az agysejtek gyakori oxigén-éhezése helyrehozhatatlan kárt okoz.

A rövid távú ischaemia okai

A mechanizmus leírásából kitűnik, hogy az ischaemiás eredetű átmeneti támadások az edény részleges átfedését és az agyi véráramlás átmeneti csökkenését provokálják.

A betegség kialakulásának provokatív tényezői:

• ateroszklerotikus plakkok;
• magas vérnyomás;
• szívpatológia (ischaemiás szívbetegség, pitvarfibrilláció, CHF, kardiomiopátia);
• az érfalat érintő szisztémás betegségek (vaszkulitisz, granulomatikus arthritis, SLE);
• diabétesz;
• nyaki osteochondrosis, csontfolyamatok változása mellett4
• krónikus mérgezés (alkohollal és nikotinnal való visszaélés);
• elhízás;
• öregkor (50 éves és idősebb).

Gyermekeknél a patológiát gyakran az agyi hajók veleszületett jellemzői okozzák (alulfejlődés vagy kóros kanyarok jelenléte).

Az átmeneti iszkémiás támadás egyik fenti okának a jelenléte nem elég, mert a betegség megjelenése 2 vagy több tényező hatását igényli. Minél provokatívabb az ember, annál nagyobb az ischaemiás roham kockázata.

A szimptomatológia a lokalizációtól függ

Átmeneti ischaemiás roham esetén a tünetek enyhén változhatnak az átmenetileg kialakult ischaemia kialakulásának helyétől függően. A neurológiában a betegség tünetei feltételesen két csoportra oszlanak:

közös

Ezek közé tartoznak az agyi tünetek:

• migrénes fejfájás;
• koordinációs rendellenesség;
• szédülés;
• orientációs nehézség;
• hányinger és hirtelen hányás.

Annak ellenére, hogy hasonló tünetek fordulnak elő más betegségekben, a fenti tünetek arra utalnak, hogy agyi ischaemiás támadás történt, és orvosi vizsgálatra van szükség.

helyi

A neurológiai állapotot egy orvosi létesítményben szakemberek értékelik. A páciens eltéréseinek jellege alapján az orvos még a fizikai vizsgálat lefolytatása előtt a patológiás fókusz közelítő helyét is javasolhatja. Az ischaemia lokalizációjánál:

• Vertebrobasilaris. A patológiás folyamat ezt a formáját a betegek 70% -ában észlelik. Az átmeneti ischaemiás roham a vertebrobasilar medencében spontán fejlődik, és gyakran a fej éles fordulata okoz. Amikor a fókusz a VBB-ben található, általános klinikai tünetek vannak, és károsodott látással (homályossá válik), beszédzavarral, motoros és érzékszervi zavarokkal járnak.
• Félgömb alakú (nyaki artériás szindróma). A beteg migrén-szerű fájdalmat, szédülést, koordinációs nehézséget és ájulást tapasztal. A provokatív tényező szinte mindig változik a nyaki régióban a csigolyákban.
• SMA (gerinc izom atrófia). Az agy carotis medencéi legyőzésével az egyik vagy mindkét végtag motoros aktivitását és érzékenységét egyoldalúan csökkenti, esetleg az egyik szem látáskárosodása. A patológia ezen formájának megkülönböztető jellemzője, hogy a jobb carotis medencében az ischaemia során a jobb szem szenved, és a baloldalon parézis fordul elő. Ha a központ a bal oldalon található, az SMA jobbra fejlődik.

Bizonyos esetekben az agy enyhe vagy mérsékelt ischaemiás rohamával a tünetek nem rendelkeznek jellegzetes súlyossággal. Aztán, mielőtt a patológia lokalizációját speciális berendezéssel azonosítanák, azt mondják, hogy egy nem meghatározott TIA történt.

Diagnosztikai módszerek

A patológia akut fázisát a beteg tünetei (lokális állapot) és a klinikai és laboratóriumi vizsgálatok alapján diagnosztizálják. Ez azért szükséges, hogy kizárjuk a hasonló tünetekkel rendelkező betegségeket:

• agydaganatok;
• meningealis elváltozások (fertőzések vagy a meninges toxikus károsodásai);
• migrén.

Az alkalmazott differenciáldiagnózis esetében:

Az ilyen típusú hardvervizsgálatok segítenek azonosítani az agyszövetek ischaemia és nekrózisát.

Ezen túlmenően, a betegség etiológiájának tisztázása érdekében a beteg előírja:

• perifériás vérvizsgálat;
• biokémia;
• véralvadási vizsgálat;
• lipidminták (koleszterin és triglicerid-tartalom);
• vizeletvizsgálat (további információkat ad az anyagcsere-folyamatokról).

A laboratóriumi vizsgálatok mellett egy személy viselkedik:

• Doplerografii. Határozza meg a véráramlás sebességét és a véredények töltésének természetét. Lehetővé teszi az agy azon területeinek azonosítását, ahol csökkent a vérellátás.
• EKG. Lehetővé teszi a szívbetegségek észlelését.
• Az angiográfia. A kontrasztanyag és egy sor röntgensugár bevezetése lehetővé teszi a véráram eloszlásának meghatározását az agyi edényekben.
• A fundus oculist vizsgálata. Ez az ellenőrzés akkor is szükséges, ha a látáskárosodás jelei nincsenek. Ha a carotis medencét érinti, a sérülés alapjainak vérellátását mindig befolyásolja.

Amikor a jogsértések megkezdődtek, az átmeneti iszkémiás roham jelei könnyen azonosíthatók, ha azonnal mentőautót hívnak, vagy egy személyt orvosi rendelőbe szállítanak.

Az átmeneti támadás megkülönböztető jellemzője az, hogy a betegek által a támadás utáni napon elkövetett jogsértések és elmulasztás szinte nem érzi a kényelmetlenséget, és teljes életmódot eredményezhet, de a rövid távú ischaemia nem marad nyom nélkül.

Ha az ilyen betegek orvosi segítséget kérnek, és azt jelentik, hogy tegnap a látásromlás, az érzékenység vagy a fizikai aktivitás jelei voltak, akkor a vizsgálatot ugyanazzal a módszerrel végzik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az agyszövet érzékeny a hipoxiára, és még rövid oxigén éhezéssel is, a sejthalál következik be. A nekrózis fókuszát hardverkutatással lehet azonosítani.

Átmeneti ischaemiás roham esetén a diagnózis nemcsak az érintett nekrotikus fókuszok azonosítására szolgál, hanem a betegség lehetséges lefolyásának megjósolására is.

Elsősegély és kezelés

Otthon nem lehet teljes körű ellátást biztosítani a páciensnek - orvosi szakemberek szakképzett cselekedeteire van szükség.

A betegnek az orvosok megérkezése előtt nyújtott elsősegély 2 pontból áll:

• Hívjon mentőt vagy személyi ellátást egy orvosi létesítménybe.
• A maximális béke biztosítása. Az átmeneti támadás áldozata elkeseredett és megijedt, így meg kell próbálnod nyugtatni a pácienst, és lefektetni, mindig a fejével és a vállával.

Az öngyógyítás nem ajánlott. Megengedett nyomás esetén csak gyors hatású vérnyomáscsökkentő gyógyszer (Physiotens, Captopril) tablettát kaphat.

Mikor lehet felkelni egy átmeneti ischaemiás roham után, ha az áldozatot nem lehetett orvoshoz vinni támadás közben? Itt nincsenek szigorú korlátozások, de az orvosok azt javasolják, hogy a támadást követő napon korlátozzák a mozgásszervi aktivitást (a betegnek inkább feküdnie kell, és nem kell hirtelen mozdulnia, amikor a testtartás változik).

Egy átmeneti ischaemiás roham esetén a gondoskodás mértéke a következő:

• A teljes véráramlás helyreállítása az agyi edényekben (Vinpocetine, Cavinton).
• A sérült agysejtek számának csökkentése (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• A vérkeringés hiányából adódó mérgezés csökkentése (Reopoliglyukin infúzió).

Továbbá, a sürgősségi ellátást a további felmerülő tünetek figyelembevételével nyújtják:

• A vér trombózisának vagy megvastagodásának jelei. Alkalmazza a Cardiomagnyl-t, az Aspirint vagy a Thrombone ACC-t.
• Az érrendszeri görcs kialakulása. Használjon nikotinsavat, papaverint vagy Nikoverint.

Magasabb koleszterinszint mellett a sztatinok az atheroscleroticus plakkok kialakulásának megakadályozására előírtak.

Az akut fázisban lévő betegeket kórházba kell helyezni egy kórházban, ahol az átmeneti ischaemiás roham során szükséges kezelést kell végezni.

Ha egy személy az orvosi intézményhez fordult egy kis idő után a támadás után, akkor a terápia járóbeteg alapon megengedett.

A betegek többsége érdekli a kezelés időtartamát, de csak a kezelőorvos válaszolhat erre a kérdésre, de fontos, hogy egy hosszú terápiához illeszkedjen, és szigorúan kövesse a klinikai irányelveket.

Annak ellenére, hogy ebben az állapotban nem szükséges specifikus rehabilitáció, emlékeznünk kell arra, hogy a támadás során egy kis számú neuron meghalt, és az agy sérülékeny lesz a súlyos szövődményekre.

Megelőző intézkedések

Ha az átmeneti ischaemiás roham megelőzése megegyezik a többi érrendszeri betegséggel kapcsolatos betegséggel:

• A kockázati tényezők kiküszöbölése. A vérparaméterek normalizálása (koleszterin, véralvadás).
• A fizikai aktivitás növelése. A mérsékelt testmozgás normalizálja a vérkeringést az egész szervezetben, javítja az immunitást és csökkenti a TIA kialakulásának kockázatát. De sportoláskor mérsékelt figyelmet kell fordítani. Ha egy személy már kialakult átmeneti ischaemia, vagy ha a betegség kialakulásának veszélye van, akkor inkább az úszás, a jóga, a gyaloglás vagy a terápiás gyakorlatok.
• Diet. Magas véralvadás, hypercholesterolemia vagy cukorbetegség esetén a táplálkozási szakemberek egy speciális táplálkozási programot választanak. A menü elkészítésének általános ajánlásai a következők: „káros áruk” (füstölt hús, zsíros ételek, savanyúságok, konzervek és elkészített ételek) korlátozása, valamint zöldségek, gyümölcsök és gabonafélék hozzáadása az étrendhez.
• A krónikus patológiák súlyosbodásának időszerű kezelése. A fenti egy olyan betegségek listája, amelyek az ischaemiás rohamokat provokálják. Ha nem kezdi el őket, és azonnal kezelni fogja a bekövetkezett szövődményeket, de a patológia előfordulásának valószínűsége jelentősen csökken.

Tudva, mi a TIA, ne hagyja figyelmen kívül a megelőző tanácsokat. A nem komplex orvosi ajánlások segítenek elkerülni a súlyos következményeket.

Az ischaemiás rohamok előrejelzése

Egyetlen átmeneti ischaemiás roham után a hatások nem észrevehetők, és a klinika eltűnik egy nap után, de a további prognózis nem mindig kedvező - a TIA újbóli fejlődésének tendenciája, és további mellékhatások hatására a következő szövődmények jelentkezhetnek:

• Átmeneti ischaemiás stroke. Csökkent véráramlás nem áll vissza egy óra múlva, és a sejtszerkezetek visszafordíthatatlan halálozása következik be.
• Hemorrhagiás stroke. Ha a fal gyenge, a részlegesen blokkolt edény nem ellenáll a megnövekedett vérnyomásnak a véráramlás helyén, és megszakad. A kiszivárgott vér beszivárog az agyi struktúrákba, ami megnehezíti a sejtek működését.
• Homályos látás Ha a sérülés a vertebrobasilar rendszerben lokalizálódik, akkor a vizuális mezők zavarhatnak vagy élesen csökkenthetők. Amikor a rendellenesség a jobb artéria medencéjében található, az MCA bal oldali lesz, de nagy a valószínűsége, hogy a vizuális funkció a jobb oldalon fog szenvedni, és fordítva (az egyik szem látása megmarad).

A prognózist súlyosbítja a beteg rossz szokásai, a társbetegségek és a kockázati tényezők, valamint az öregség jelenléte.

Ki a kapcsolatot

Az átmeneti ischaemiás roham első jeleinek észlelésekor mentőt kell hívni. A megérkezett orvosi csapat biztosítja a betegnek a szükséges segítséget, és a megfelelő szakemberhez szállítja a személyt.

Ha a szállítást önállóan végzik, akkor a pácienst be kell mutatni a neurológusnak.

Miután megvizsgálta a TIA-diagnózisra vonatkozó szükséges információkat - mi az és miért veszélyes, nyilvánvalóvá válik, hogy ezt a feltételt nem lehet figyelmen kívül hagyni. Annak ellenére, hogy az ebből eredő jogsértések reverzibilisek és nem befolyásolják egy személy életmódját, az agyi struktúrák egy részének halálát okozzák, és kedvezőtlen körülmények között a fogyatékosság oka.

Orvoshoz. Az első kategória. Tapasztalat - 10 év.

Az átmeneti ischaemiás rohamok kezelése és megelőzése

A cikk összefoglalása

Likhachev S. A., Astapenko A. V., Belyavsky N. N., Kuznetsov V.I.

A Belarusz Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma Neurológiai, Idegsebészeti és Fizioterápiás Kutatóintézete, Vitebsk Állami Orvosi Egyetem

Az átmeneti agyi ischaemiás rohamok (TIA) kezelését általában a betegség akut periódusában hozott intézkedések halmazaként értjük, amelynek célja a véráram helyreállítása az oxigén éhezés kiküszöbölésére a keringési zavarokból eredő metabolitok és szabadgyökök esetében az agyi kábítószer-védelem területén [5 - 8, 12, 15, 20-22, 24, 42]. A kezelés fő célja az akut időszakban az ischaemiás agykárosodás megakadályozása, ami a stroke kialakulásához vezet. Ugyanakkor még nem határozták meg a TIA akut időszakának időtartamát. A megelőző intézkedések általában akut időszak után kezdődnek, és célja az ismétlődő TIA és a stroke megelőzése. Azonban a TIA-ban szenvedő betegeknél ugyanazok az intézkedések mind gyógyító, mind profilaktikusak [3–6, 24, 28, 30, 40].

TIA kezelés

Az átmeneti ischaemiás rohamok után a betegek kórházi kezelésének szükségessége [6, 12, 22, 47-49] továbbra is ellentmondásos. Hiányoznak a jövőbeni tanulmányok. Természetesen a betegek kórházi kezelése szükséges a TIA tüneteinek megnyilvánulása során, különösen az ischaemia hosszabb idejű epizódja esetén, amikor még nem világos, hogy ez támadás vagy stroke lesz. A vizsgálatot és a kezelést úgy végezzük, mint az agyi stroke. Egyes szakértők lehetővé teszik a rövid távú TIA-s betegek kezelését és vizsgálatát járóbeteg-betegségekben, míg mások a támadás utáni első hónapban a stroke kialakulásának különösen nagy kockázatát tekintik a kórházi betegeknek a TIA-t követő első héten. Ez hangsúlyozza a páciens átfogó vizsgálatának szükségességét legfeljebb egy hétig annak érdekében, hogy meghatározzák a támadás és a TIA által bonyolult betegség kialakulásának patogenetikai mechanizmusait. A kórházi kezelést hosszan tartó és súlyos fokális neurológiai tünetek és ismételt támadások esetén jelzik.

Orvosi patogenetikai terápia TIA

A véráram helyreállítása az oxigénhiány kiküszöbölésére a csökkent vascularisáció (reperfúzió) területén a TIA terápia első iránya.

Az optimális terápiás megközelítés kiválasztása az agyi véráramlás helyreállításához az akut gyulladásos agyi ischaemia kialakulásának patogenetikai mechanizmusától függ [6, 7, 36, 47-49].

A TIA-betegek kb. 50% -a szenved artériás magas vérnyomásban (AH). Egyes betegeknél az agyi katasztrófa megelőzi, másokban a TIA akut periódusában a stresszre adott válaszként jelentkezik az autonóm idegrendszer szimpatikus kapcsolatának stimulálása következtében. Ismeretes, hogy az ellenőrizetlen magas vérnyomás rontja a TIA prognózist, növeli a stroke kockázatát, de a vérnyomás (BP) ellenőrizetlen csökkenése is ronthatja a prognózist.

Az artériás hipertónia kezelés taktikája a TIA akut periódusában hasonló ahhoz, mint az akut stroke időszakban (táblázat, lásd a napló papírváltozatát) [11, 45].

A TIA akut periódusában a magas vérnyomás kezelésére a szokásos terápiás dózisokban a következő farmakológiai csoportokból származó készítményeket ajánljuk [11, 37, 45, 53, 57]:

1. ACE-gátlók (enalapril, capoten, stb.).
2. Kalcium-antagonisták (nifedipin, adalat, cordafen, stb.).
3. Nátrium-nitropruszid (titrálás intravénásán 0,5-1,5 µg / kg / perc).
4. Nitroglicerin 10 mg szublingválisan.
5. β-blokkolók (atenolol, propranolol, stb.).
6. Dehidratáló szerek (hidroklorotiazid).

A fxxiparin (alacsony molekulatömegű heparin, amelyet a standard heparin a depolimerizációs módszerrel kapott) szignifikánsan magasabb (2-3-szor) antitrombogén, antiaggregációs, fibrinolitikus és antikoaguláns aktivitással rendelkezik, mint a minimális vérzéses szövődmények gyakorisága [29]. A fraxiparint csak 0,3–0,6 ml-es egyszeri dózisban, a beteg testtömegétől számítva, naponta kétszer 3–5 napig, egyszeri, 0,3–0,6 ml-es injekcióban adják be, ezt követően közvetett antikoagulánsok vagy antiaaggregátumok kijelölése követi. A kezelés során meg kell vizsgálni az antitrombin III tartalmát (55% -on belül) és a vérlemezkék számát a perifériás vérben (180–200 ezer). A fraxiparin nem kompatibilis az aszpirinnel és az azt tartalmazó készítményekkel, kis molekulatömegű dextránokkal és antiaggregánsokkal.

Közvetett antikoagulánsok ajánlottak a TIA embolikus patogenezishez (reumatizmus, pitvarfibrilláció, parietális thrombus miokardiális infarktus után, mitrális szűkület, bakteriális endokarditis, pitvari myxoma és mesterséges szívszelepek jelenlétében) [32, 40, 51, 55]. Az antikoagulánsok kinevezésére vonatkozó döntést egy neurológus és egy kardiológus közösen hozza meg. A fenilint gyakrabban használják Fehéroroszországban, míg a warfarint gyakrabban használják külföldön. A következő kezdeti napi dózisokat ajánljuk: fenilin - 100 mg, syncumar - 8-16 mg, pelentán - 600 mg. Az ezt követő fenntartó dózisok a betegek egyéni érzékenységétől függenek: a fenilina esetében - 61-118 mg, a syncumar esetében - 2,6-4,0 mg, pelentán esetében - 290-340 mg. A warfarint 10 mg / nap dózisban adják be, majd 1-2 mg-ra csökkentik. A gyógyszer optimális dózisát az INR (International Normalized Relationship) figyelembe vételével határozzuk meg, amelyet a következő képlet határoz meg:

INR = szoftver mich,

ahol a MICH (nemzetközi érzékenységi index) a termelt tromboplasztin címkézésekor jellemzi a hatóanyag minden egyes sorozatának relatív érzékenységét;

ON = a beteg protrombin ideje / normális plazma kontroll protrombin ideje

Az INR értékekkel összhangban három hipokoagulációs szint van:

• magas - INR - 3,5;
• közepes - INR 2,0 és 3,0 között;
• alacsony - INR 1,6 - 2,0.

A TIA-epizódok fokozott, hosszabbodása vagy súlyozása esetén a trombocita-ellenes szerekkel történő kezelés során további közvetett antikoagulánsokkal történő kezelés javasolt.

A vérlemezke-ellenes szerek közül az aszpirin 75-325 mg / nap dózisban a leghatékonyabb egy időben (az ajánlott átlagos napi dózis 125 mg) és a tiklopidin (ticlid) 500 mg / nap dózisban (250 mg naponta kétszer) [25, 35, 38, 41]. A terápiás hatás fokozása érdekében az aszpirin és a harangok (dipiridamol) napi egyszeri 25 mg-os adagolása 3 alkalommal naponta 12 hónapig [38]. Természetesen figyelembe kell venni az ilyen gyógyszerek ellenjavallatait és esetleges mellékhatásait - hányinger, hányás, székrekedés, gyomorvérzés az aszpirin szedése során; neutropenia, hasmenés és egyéb gyomor-bélrendszeri betegségek a tiklida szedése során. Használatakor a beteg teljes vérszámát 2 hetente ellenőrizni kell. Gyomorfekély vagy nyombélfekély, eróziós gyomorhurut esetén az aszpirin ellenjavallt, és egy ticlidot írnak fel. Egy új tiklopidin-származék - klopidogrél vagy plavix (napi 75 mg) magas hatékonyságát jelentették. Ez hangsúlyozza ennek a gyógyszernek a hiányát, mint a súlyos mellékhatásokat, mint a neutropeniát [34].

A hemodilúció az agyi véráramlás javításának módja a vér reológiai tulajdonságainak megváltoztatásával és a viszkozitás csökkentésével [6, 7, 12, 24]. A hemodilúció hatékonyságának kritériuma a hematokrit csökkenése 30-35% -ra. Ehhez 10% -os kis molekulatömegű glükózpolimer - dextrán: reopolyglukin (400-500 ml intravénás, nem gyorsabb, mint 60 perc), reomacrodex, reogluman (reopolyglucin és 5% mannit) kombinációját használjuk.

Az akut agyi ischaemia kezelése olyan gyógyszereket is tartalmaz, amelyek javítják az agyi véráramlást, az érfal metabolizmusát és fokozzák antitrombogén tulajdonságaikat. Ezek közé tartoznak a vazoaktív gyógyszerek, amelyek együttes hatása [10, 15]:

- pentoxifillin (trental) lassan vagy orálisan intravénásan 600-1200 mg / nap dózisban;

- az intrenon intravénás csöpögése lassan (3 órán belül, mivel a gyors bevitel esetén intenzív fejfájás, arcpirulás, tachycardia alakulhat ki) 2 ml 200 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban;

- Cavinton (Vinpocetin), 2 ml 0,5% -os oldat 300 ml izotóniás nátrium-klorid-oldat vagy 20-30 mg / nap tabletta;

- Nicergoline (Sermion) 4 mg hígításban lassan;

- Cinnarizine (Stugeron) 25-50 mg naponta 2-3 alkalommal.

Mindazonáltal meg kell jegyezni, hogy az említett, az ischaemiás agyi keringési zavarok akut periódusában kombinált hatással rendelkező vazoaktív szereket nem ajánlják minden kutató [11, 24, 43, 48].

A TIA terápia második iránya az agyi anyagcsere javítása. A neuroprotekció célja az idegsejtek halálának megakadályozása a fejlődő energiahiány, a metabolikus acidózis és az általuk indukált glutamát-kalcium kaszkád miatt [8, 9, 11, 18].

- diavitol - intravénásan 30-50 ml per 200-400 ml sóoldat, 30-40 csepp percenként 10 napig;

- Actovegin - intravénásan 20-50 ml per 200-400 ml sóoldat 7-10 napig;

- Cerebrolizin - intravénásan 10-50 ml / 200-400 ml fiziológiás sóoldat naponta 3 hétig.

1.2. Más csoportok:

- piracetám (nootropil) - 10–60 ml-es, intravénásan lassan (csepegtető) vagy 400–800 mg-os kapszula naponta háromszor;

- encephabol (piriditol) - 100 mg-os tabletták naponta háromszor 2-4 hónapig;

- Tanakan 40 mg naponta háromszor 1-2 hónapig.

- emoxipin - intravénásan 10-20 ml 1% -os oldat 150-200 ml sóoldathoz 30-50 csepp / perc sebességgel;

- Mexidol - intravénásan 4 ml-es áramban naponta egyszer 3 napig, majd intramuszkuláris injekciót adunk 2 ml-es adagban 7-10 napig;

- a-tokoferol-acetát 1 ml 10% -os oldatot intramuszkulárisan No. 20;

- antioxidánsok 2 kapszula naponta 3 alkalommal.

Az utóbbi években a vak, placebo-kontrollos vizsgálatok kimutatták, hogy a glicin alkalmazása következtében az akut cerebrális diszémia hatására fokozza a gátló neuromediációt [9]. A gyógyszert naponta 1-2 tabletta (100-200 mg) szájon át adják be.

A Semax kifejezett nootróp hatás - az ACTH alapján létrehozott szintetikus peptid, de teljesen nem rendelkezik hormonális aktivitással [21]. Intranazálisan, 150-260 mcg / kg (12-18 mg) adagban, 4 csepp nátrium-klorid-oldatban (2 csepp minden orrjáratban) 5-10 napig.

A Aplegin (karnitin-klorid) hatékony neuroprotektív hatást fejt ki az akut cerebrális diszgémiában [14]. Az első 2 napban a hatóanyagot intravénásan 10 ml-re adjuk be naponta kétszer izotóniás nátrium-klorid-oldatban, 3-4 napig - 10 ml-t naponta egyszer, majd 5 ml-t (7 mg / kg) 1 alkalommal. nap. Tanfolyam - 10-14 db aplegin ampulla (5-7 g karnitin).

A 40% kolint tartalmazó gliatilint a neuronok szerkezetének és működésének stabilizálására is használják [21]. A gyógyszert 4,0 g intramuscularisan naponta egyszer, 15-20 napig rendszeres időközönként kell beadni, majd 800 mg-os kapszulát reggel és 400 mg délután 6–8 hétig kell bevenni.

Tüneti és szindrómás terápia TIA

A tüneteket okozó szereket a szédülés, hányás, hányinger, fejfájás stb.

A vertigo (vertigo) kezelésére szolgáló tüneteket általában a TIA-val rendelkező betegek számára írják elő, akiknél a neuroprotektív terápia nem mutatott szignifikáns vertigoolytikus hatást. A különböző hisztamin receptorok (betahisztin, difenhidramin, meklazin), benzodiazepinek leggyakrabban használt blokkolói [15, 21].

Hányinger és hányás enyhítésére thietilperazint (torekán) és metoklopramidot (raglan, cerucal) használnak [15, 21]. A fejfájás kezelésére gyakrabban alkalmazzák a nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket és a nem opioid fájdalomcsillapítók (analgin, amidopirin, paracetamol, fenacetin, diklofenak, ortofen stb.).

Ajánlott az agyi ödéma kialakulásában hipertóniás agyi válsággal rendelkező betegek:

- glicerin 50% -os 50 ml-es oldat formájában, naponta négyszer;

- mannit, 100% -os, 15% -os oldat formájában, naponta 2-4-szer, intravénásan 10-20 percig;

- furozemid (lasix) 5-10 mg / h.

Jelenleg számos olyan akut agyi ischaemia létezik, amely patogenetikai kezelést igényel: lacunar, atherothromboticus, cardioemboliás, hemodinamikai, hemorheológiai.

A lacunár típusban jelentős figyelmet fordítanak a vérnyomáscsökkentő kezelésre és a hemodilúcióra, a vérlemezkék vérlemezkék elleni szerekre, antioxidánsokra és vazoaktív szerekre.

Atherothrombotikus iszkémia esetén hemofibrinolízist, hemorheológiát, hemodilúciót és neuroprotektív terápiát végeznek.

Az agyi ischaemia kardioembóliai típusai esetében először a kardiológiai patológia kezelése történik: antikoagulánsokat, trombolízist, trombocita-gátló szereket, neuroprotektív terápiát alkalmaznak.

Az ischaemia hemodinamikai típusa a hemodinamikai paraméterek normalizálását igényli: szívkimenet, stroke térfogat, szívfrekvencia, teljes perifériás rezisztencia helyreállítása. Vaszopresszorokat, antiarrhythmiás és trombocita-ellenes szereket írnak elő, hemodilúciót és neuroprotektív kezelést végeznek.

Amikor a hemorheológiai típusú trombózisos és trombocita-ellenes szereket vagy antikoagulánsokat, antihypoxánsokat írnak elő, hemodilúciót végeznek.

Nem gyógyszeres kezelés TIA

A túlzott oxigénellátás hatékony, nem specifikus terápiás hatást fejt ki a TIA-val rendelkező betegekre [15]. A kezelés folyamata 10-12 napi ülésből áll. Az ülés időtartama - 30-60 perc. A nyomástartó kamrában a nyomást 1,5-2,0 aTa tartományban tartjuk.

A TIA fizioterápiájának célja az agyi hemodinamika normalizálása, az agy energiapotenciáljának növelése és az idegszövet metabolizmusának javítása [13, 16, 17, 21].

A TIA fizioterápiás kezelése: zz

• az idegszövetben (glutamikus és aszkorbinsav, piracetám), a vasoregulációs (nikotinsav, aminofillin) és a nyugtató hatás (nátrium-bromid, magnézium-szulfát, stb.) anyagcsere-folyamatait javító anyagok elektroforézise, ​​endonálisan a méhnyak szimpatikus csomópontjainak vetületi területére vagy a galléros területen;
• electrosleep;
• váltakozó mágneses mező ("Pole-1" készülék) a méhnyak szimpatikus csomópontjainak vetületein vagy szubkocitálisan;
• amplipul-terápia, diadinamikus terápia;
• mikrohullámú kezelés;
• a fej és a gallér területének darsonvalifikációja;
• esőzuhany;
• friss, tűlevelű, só, nitrogén, gyöngy és radon fürdők;
• négykamrás fürdők;
• nedves dörzsölés;
• masszázs, edzésterápia.

Jelenleg az agyi keringés különböző ischaemiás rendellenességeiben szenvedő betegek komplex kezelésében egyre kevésbé intenzív lézersugárzást alkalmaznak. Adatokat kaptunk az intravénás lézer, az alacsonyabb lézer és a komplex szuperluminális lézer besugárzás TIA-val való hatékonyságáról [13, 16, 21] / li>.

Jelenleg az agyi keringés különböző ischaemiás rendellenességeiben szenvedő betegek komplex kezelésében egyre kevésbé intenzív lézersugárzást alkalmaznak. Az adatok az intravénás lézer, a gyengébb lézer és a komplex szuperluminális lézer besugárzás TIA-val való hatékonyságáról származnak [13, 16, 21].

TIA megelőzés

A TIA-ban szenvedő betegeknél a megelőző intézkedéseknek elsősorban a betegség azonosított patogenetikai mechanizmusainak kiküszöbölésére vagy csökkentésére kell irányulniuk, és magukban kell foglalniuk a kockázati tényezők korrekcióját is. A TIA megelőzésének második legfontosabb területe a vér reológiai tulajdonságainak orvosi korrekciója [24, 35, 38, 42]. A TIA megelőző intézkedéseinek harmadik, modern és igen ígéretes területe a fizikai tényezők (főként különböző hipoxi-terápiás lehetőségek, azaz az alacsony oxigéntartalmú inhalált levegőben mért hatások) alkalmazása a páciens testének vérnyomáscsökkentő mechanizmusainak kiképzésére [2, 15, 19].

Sebészeti beavatkozások a TIA-val

Célszerűen utaltuk ezt a részt a megelőzésre, és nem a TIA kezelésére, mivel a TIA akut periódusában nem végeztek műtéti beavatkozásokat, és fő feladata az agyi hajók patológiájának kiküszöbölése vagy kompenzálása a TIA és a stroke ismétlődésének megelőzése érdekében. Ha a közös vagy belső carotis artéria súlyos stenosisát észlelik (az átmérő több mint 70% -a), a TIA-val rendelkező betegnek műtéti kezelést (carotis endarterectomia) kell jelezni. Ellenőrzött randomizált vizsgálatok segítségével kimutatták, hogy az agyi stroke előfordulása a súlyos carotis stenosisban szenvedő TIA-val rendelkező betegek műtéti kezelését követő 2 éven belül 9%, csak orvosi kezelés mellett - 26% [27, 30, 39, 50, 52, 54]. Mindazonáltal, ha az egyes betegeknél meghatározzák a sebészeti kezelés indikációit, olyan tényezők, mint a TIA gyakorisága, a gyógyszeres kezelés hatása, az atheroscleroticus plakk morfológiája (az artériák duplex szkennelése vagy angiográfiai vizsgálata szerint), valamint a posztoperatív szövődmények előfordulása ebben a klinikán és a sebész.

Nehéz feladat a sebészeti kezelés (carotis endarterectomia) mérésének meghatározása mérsékelt carotis stenosisban szenvedő beteg (50-69% átmérőjű) jelenlétében. A kontrollált randomizált vizsgálatok azt mutatták, hogy az enyhe carotis stenosisban szenvedő TIA-val rendelkező betegek műtéti kezelését követő 5 éven belül az agyi stroke előfordulása 15,7%, és csak gyógyszeres kezelés esetén - 22,2% (megbízható, de nem olyan jelentős). mint a súlyos szűkület esetén a különbség) [24, 30, 42]. A sebészeti kezelés indikációinak meghatározásánál számos tényezőt kell figyelembe venni, beleértve a nemet, a beteg korát, a társbetegségek jelenlétét stb. A sebészet a belső carotis artériájának patológiai károsodásának észlelésekor is célszerű.

Jelenleg aktív tanulmányok folynak az operatív módszerek, például az angioplasztika és az extraintracraniális manőver alkalmazásának hatékonyságáról carotis elváltozások kezelésére, valamint a csigolya artériás stenosis sebészeti kezelésére szolgáló módszerek kifejlesztése (a gerinc artériájának átültetése a proximális carotis stenosisába) [24, 30, 42].

A kockázati tényezők korrekciója

A kockázati tényezők korrekciója szükségszerűen magában foglalja a vérnyomás ellenőrzését, szükség esetén antihipertenzív gyógyszerek kijelölésével, a dohányzás megszűnésével, az alkoholfogyasztással, a szívbetegségek kezelésével (CAD, aritmiák, szelepbetegségek stb.) [1, 3, 4, 15, 26, 31, 45, 55] ]. A TIA-ban szenvedő betegeknél ajánlott az orális fogamzásgátlók vagy a kis ösztrogén-tartalmú gyógyszerek kis adagjainak abbahagyása. Azonban az ösztrogéntartalmú gyógyszerek menopauza alatt történő abbahagyása nem javasolt.

Az atherosclerosis kezelése patogenetikus és differenciált. A lipidcsökkentő gyógyszer kiválasztását a betegben azonosított dyslipoproteinémia típusának figyelembevételével végezzük. Ezzel egyidejűleg a statinok csoportjában a simaizatin (vazilip, vebo-simvastatin, simgal), levastatin (mevacor), pravastatin (pravdol) [12, 20, 31, 33, 46] készítményekben a leginkább kifejezett hipolipidémiás hatás figyelhető meg. A peroxidációt gátló membránstabilizáló szerek a közvetlen és közvetett hatású antioxidánsok.

A vér reológiai tulajdonságainak korrigálása magában foglalja a trombocita-ellenes szerek (legfeljebb egy év) hosszabb ideig tartó alkalmazását, és bizonyos helyzetekben antikoagulánsokat. Ha a beteg TIA utolsó epizódja több mint 12 hónappal ezelőtt volt, akkor általában nem szükséges a vérlemezkék elleni szerek kijelölése [24, 35, 38, 42].

Nem gyógyszeres szanogenetikai módszerek alkalmazása

Az ismétlődő átmeneti agyi keringési zavarok megelőzésében a hipobariás hipoxiás terápiás módszer alkalmazása a rövid távú nyomáskamrák edzésére hatékonynak bizonyult [15, 19]. A módszer paramétereit egyedileg választják ki, figyelembe véve a betegség természetét, a beteg korát, a toleranciát. Ezek 698,0 - 746,6 GPa. Az egyes munkamenetek időtartamát egy próba kezdetével naponta 10 perccel (legfeljebb 60 perc) növelik. A kezelés folyamata 15 eljárás. A kezelés az utolsó TIA után egy hónappal kezdődik.

Az ismétlődő TIA megelőzésében a periodikus normobarikus hipoxi-terápia (intervallum normobarikus képzés) hatékonyságáról kaptunk adatokat [2]. A javasolt módszer jelentősen megnöveli a TIA-megelőzés hatékonyságát, hozzájárul az ilyen patológiájú betegek agyi keringésének autoregulációs rendszerének normalizálásához, sokkal korábbi időszakokban (7–15 nap) használják, miután a TIA-t szenvedett a hypobaricus hipoxi-terápiához képest, jelentősen csökkenti az ismétlődő TIA gyakoriságát. következő hónapban a betegség után, és nem ad mellékhatásokat, bizonyos esetekben hipobarikus hipoxitisz alkalmazása során megfigyelt Terápiák a nyomáskamrában (fellépés a ritka légkör testén, a barotrauma lehetősége, a baroreceptorok gerjesztése, a betegek izolálása stb.).

Összefoglalva, meg kell jegyezni, hogy szükség van egy kreatív, személyre szabott megközelítésre a terápiás és megelőző intézkedések optimális taktikájának meghatározásában minden egyes TIA-beteg esetében, figyelembe véve a nemét és életkorát, a vezető etiológiai tényezőket és a kockázati tényezőket, a kapcsolódó betegségeket, a gyógyszerek egyéni toleranciáját stb.

1. Arabidze GG, Belousov Yu.B., Karpov Yu.A. Arteriás hipertónia - M: Medicine, 1999. - 137 p.
2. Belyavsky N. N., Kuznetsov V.I., Likhachev S.A. // Méz. hírek - 2002. - № 6.— 54–57.
3. Varakin Yu.Ya. // Nevrol. Journal 1996.— № 3.— 11-15.
4. Vereshchagin N. V., Varakin Yu.Ya. // Napló. neuropatológia és pszichiátria. - 1996. - T. 96, 5. szám - C. 5—9.
5. Vereshagin N. V., Morgunov V. A., Gulevskaya T.S. Az agy patológiája ateroszklerózisban és artériás hipertóniában - M.: Medicine, 1997. - 288 p.
6. Wippers D., Feigin V., Brown R. Cerebrovascularis betegségek kezelése / Trans. angol - M.: ZAO “Kiadó BINOM”, 1999.— 672 p.
7. Vilensky B.S. Stroke. - SPb.: Med. Inf. Ügynökség, 1995. - 288 p.
8. Gusev E. I., Burd G.S., Hecht A.B. et al., // Zhurn. neuropatológia és pszichiátria. 1997 - T. 97, 10. szám - C. 24—28.
9. Gusev E. I., Skvortsova V.I., Komissarova I.A. et al., // Zhurn. neuropatológia és pszichiátria. - 1999. - T. 99, 2. sz. - C. 12-20.
10. Drozdov S.A. // Napló. neuropatológia és pszichiátria. - 1997. - 97. szám, 9. szám - C. 62—67.
11. Evstigneev V. V., Shemagonov A.V., Fedulov A.S. Akut stroke terápia: módszer. - Minszk., 1999. - 41.
12. Stroke: gyakorlati útmutató a betegek kezelésére / Ch.P. Vorlow, MS Dennis, J. Van Heyin és mások; Ed. AA Skoromtsa és V.A. Sorokoumova. - SPb., Polytechnic, 1998. - 629 p.
13. Kochetkov A.V. Terápiás fizikai tényezők az agyi stroke betegek korai rehabilitációjának szakaszában: szerző. Dis....... Dr. med Sciences, M., 1998-46.
14. Kuzin V. M., Kolesnikova T.I. // Napló. neuropatológia és pszichiátria. - 1999. —T. 99, 7. szám - 27–32.
15. Mastykin A.S., Shalkevich V.B., Zobnina G.V. Agyi keringés átmeneti rendellenességeinek komplex differenciált és egységes kezelése és megelőzése: Módszer. - Minsk, 1998. - 32 o.
16. Alacsony intenzitású lézerterápia / szerk. SV Moskvina, V.A. Builina. - M: LLC "Technika"; Tver: "Provincial Medicine", 2000.- 756 p.
17. Strelkova N.I. A neurológia kezelésének fizikai módszerei - M: Medicine, 1991. - 320 p.
18. Timerbaeva S.L., Suslina Z.A., Bodareva E.A. et al., // Zhurn. neuropatológia és pszichiátria. - 2000. - T. 100, 8. szám - C. 24—28.
19. Shalkevich V.B. Átmeneti keringési zavarok a vertebrobasilar rendszer artériáiban: szerző. Dis.... Dr. med Science.- M., 1988.- 44 p.
20. Shmyrev V.I., Shishkina M.V. // Napló. neuropatológia és pszichiátria. - 1996. - 96. kötet, 3. - 21-24.
Yakovlev N. A., Kurochkin A. A., Slyusar T.A. A vertebrobaszilláris elégtelenség szindrómás betegek kvantumterápiája / Ed. AA Kurochkina. Tver: Provincial Medicine LLC, 2001. - 160 p.
22. Yakhno N. N., Shtulman D.R., Melnichuk P.V. Idegrendszeri betegségek. - M.: Medicine, 1995. - 654 p.
23. Albers G. W., Caplan L.R., Easton J.D. et al. // Új Engl. J. Med. 2002 - V. 347. - P. 1713-1716.
24. Albers G. W., Hart R.G., Lutsep H.L. et al. // Stroke.– 1999.— V. 30.— P. 2502-2511.
25. Antitrombotikus trialisták együttműködése. A randomizált betegek, myocardialis infarktus és stroke együttes meta-analízise nagy kockázatú betegeknél // New Engl. J. Med. 345. - P. 1084-1090.
26. Berge E., Abdelnoor M., Nakstad P.H., Sandset P.M. // Lancet. - 2000.— V. 355.— P. 1205–1210.
27. Biller J., Feinberg, W.M., Castaldo, J.E. et al. // Cirkuláció - 1998.- V. 97.— P. 501–509.
28. Bloomfield Rubins H., Davenport J., Babikian V. és mtsai. // Körforgás. - 2001.— V. 103.— P. 2828–2833.
29. Brust J.C. // Neurológia. 1977.— V. 27.— P. 701–707.
30. Byington R.P., Davis B.R., Plehn J.F. et al. // Cirkuláció - 2001. - V. 103.— P. 387—392.
31. CAPRIE irányítóbizottság. A klopidogrél randomizált, vakon végzett vizsgálata az aszpirinnal szemben az ischaemiás események kockázatának kitett betegeknél (CAPRIE) // Lancet. - 1996. - V. 348.— P. 1329–1339.
32. Chen Z.M., Sandercock P., Pan H.C. et al. // Stroke - 2000. - V. 31. - P. 1240–1249.
33. Culebras A., Kase C.S., Masdeu J.C. et al. // Stroke.– 1997. - V. 28.— P. 1480–1497.
34. Dahlof B., Devereux R.B., Kjeldsen S.E. et al. // Lancet. - 2002.— V. 359.— P. 995—1003.
35. Diener H. C., Cunha L., Forbes C. és mtsai. J. Neurol. Sci. 1996 - V. 143. - P. 1-13.
36. Európai carotis sebészeti trialisták együttműködési csoportja. MRC European Carotis Surgery Trial: a súlyos (70–99%) vagy enyhe (0–29%) carotis stenosisos tüneti betegek közbenső eredményei // Lancet - 1991. - V. 337. - P. 1235–1243.
37. Ezekowitz, M. D., Levine J.A. // JAMA.– 1999.— V. 281.— P. 1830–1835.
38. Farrell B., Godwin J., Richards S., Warlow C. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1991. V. V. 54. P. 1044-1054.
39. Feinberg W.M., Albers G.W., Barnett H.J. et al. // Cirkuláció - 1994.— V. 89.— P. 2950—2965.
40. Bruttó S.B. // Amer. Acad. Nurse. Gyakorlat - 1995. - N 7. - P.329-337.
41. Grotta J.C., Welch K. M., Fagan S.C. et al. // Stroke. - 2001. - V. 32.— P. 661-668.
42. Gueyffier, F., Boissel, J.P., Boutitie, F. és mtsai. // Stroke.– 1997. - V. 28.— P. 2557–2562.
43. Hebert P. R., Gaziano J. M., Chan K.S., Hennekens C.H. // JAMA.— 1997.— V. 278.— P. 313—321.
44. Johnston S.C., Gress D.R., Browner W.S., Sidney S. // JAMA.— 2000. - V. 284.— P. 2901—2906.
45. Johnston S.C., Smith W.S. // Eur. Neurol. 1999. - V. 42. - P. 105-108.
46. ​​Kennedy J., Hill M. D., Eliasziw M. és mtsai. // Stroke.– 2002.–V. 33. - P. 382-382.
47. Mead G.E., O'Neill P. A., McCollum C.N. // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. - 1997. - V. 13.— P. 112-121.
48. Mohr J.P., Thompson J.L.P., Lazar R.M. et al. // Új Engl. J. Med. - 2001 - V. 345. - 1444-1451.
49. Észak-amerikai tüneti carotis endarterectomiás kísérleti együttműködők. A carotis endarterectomia jótékony hatása a magas fokú carotis stenosis tüneti betegeknél // New Engl. J. Med. 1991. V. 325. 445-453.
50. PROGRESS Collaborative Group. A perindopril-alapú vérnyomáscsökkentő kezelés randomizált vizsgálata 6105 korábbi stroke vagy átmeneti ischaemiás rohammal rendelkező állatok között // Lancet. - 2001.— V. 358.— P. 1033-1041.
51. Sacco R.L. // Új Engl. J. Med. - 2001 - V. 345. - P. 1113-1118.
52. Samsa G.P., Matchar D. B., Goldstein L. és mtsai. // Amer. Heart J. - 1998. - V. 136. - P. 703-713.
53. Saxena R., Lewis S., Berge E. et al. // Stroke. - 2001. - V. 32.— P. 2333-2337.
54. A szív kimenetelének megelőzésének vizsgálata vizsgálata. Az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitor ramipril hatása a magas kockázatú betegek kardiovaszkuláris eseményeire // New Engl. J. Med. - 2000 - V. 342. - P. 145-153.
55. Akut stroke kezelésben (TOAST) vizsgálók. Kis molekulatömegű heparinoid, ORG 10172 (danaparoid), és randomizált kontrollált vizsgálat eredménye // JAMA.– 1998. - V. 279.— P. 1265—1272.
56. Warlow C. // Stroke. - 1984.— V. 15. - P. 1068-1076.
57. Wolf P. A., Glagett G.P., Easton J.D. et al. // Stroke.– 1999. - V. 30.— P. 1991–1994. Orvosi hírek. - 2004. - №1. - 32-37.

Orvosi hírek. - 2004. - №1. - 32-37.

Átmeneti ischaemiás roham: okok, kezelés és megelőzés

Az átmeneti ischaemiás roham (TIA) az agy, a gerincvelő vagy a retina bizonyos korlátozott területeinek csökkent vérellátása (ischaemia) által okozott központi idegrendszeri zavar átmeneti epizódja, akut miokardiális infarktus jelei nélkül. Az epidemiológusok szerint ez a betegség 100 000 európaiak közül 50-ben fordul elő. Legtöbbjük idős és idős korban szenved, és a 65–69 éves férfiakban a férfiak és a 75–79 éves nők dominálnak. A TIA előfordulásának gyakorisága a 45–64 éves fiataloknál 0,4% az összes népesség körében.

Ennek az állapotnak az illetékes megelőzése sok tekintetben fontos szerepet játszik, mivel könnyebb megakadályozni az átmeneti ischaemiás roham kialakulását, a betegség okainak és tüneteinek időben történő azonosításával, mint amilyen hosszú ideig és erővel szánják a kezelést.

TIA és az ischaemiás stroke kockázata

A TIA növeli az ischaemiás stroke kockázatát. Tehát a TIA tüneteinek megjelenését követő első 48 órában a stroke a betegek 10% -ánál alakul ki, a következő 3 hónapban - 10% -kal, 12 hónapon belül - a betegek 20% -ában, a következő 5 évben pedig további 10-12. ezek aránya az ischaemiás stroke diagnózisa alapján a neurológiai osztályba esik. Ezen adatok alapján megállapítható, hogy az átmeneti ischaemiás roham olyan sürgősségi ellátás, amely sürgősségi ellátást igényel. Minél hamarabb nyújtják ezt a segítséget, annál nagyobb az esély arra, hogy a beteg helyreálljon és az életminősége kielégítő legyen.

Az átmeneti ischaemiás roham okai és mechanizmusai

A TIA nem független betegség. A véredények és a véralvadási rendszer patológiás változása, a szív és más szervek működésének rendellenessége és rendszerei hozzájárulnak annak előfordulásához. Általában az átmeneti ischaemiás roham a következő betegségek hátterében alakul ki:

• agyi erek ateroszklerózisa;
• magas vérnyomás;
• ischaemiás szívbetegség (különösen miokardiális infarktus);
• pitvarfibrilláció;
• dilatált kardiomiopátia;
• mesterséges szívszelepek;
• diabétesz;
• szisztémás érrendszeri betegségek (artériás betegség kollagénokban, granulomatikus arteritis és egyéb vaszkulitisz);
• antifoszfolipid szindróma;
• az aorta coarktációja;
• az agyi hajók patológiás ropogása;
• agyi erek hypoplasia vagy aplasia (alulfejlődése);
• a nyaki gerinc osteochondrozisa.

A kockázati tényezők közé tartozik az ülő életmód és a rossz szokások: a dohányzás, az alkoholfogyasztás.

A TIA kialakulásának kockázata magasabb, annál több kockázati tényező van egyidejűleg egy adott személynél.

A TIA kialakulásának mechanizmusa a központi idegrendszer vagy retina egy adott zónájának vérellátása reverzibilis csökkenése. Ez azt jelenti, hogy egy trombus vagy embolus alakul ki a hajó egy bizonyos részében, ami megakadályozza a vér áramlását az agy távolabbi részei felé: akut oxigénhiányt tapasztalnak, ami a funkciójuk megsértésében nyilvánul meg. Meg kell jegyezni, hogy a TIA-val az érintett terület vérellátása zavar, bár nagy mértékben, de nem teljesen - vagyis bizonyos mennyiségű vér eléri a „célállomást”. Ha a véráramlás teljesen leáll, cerebrális infarktus vagy ischaemiás stroke alakul ki.

Az átmeneti iszkémiás roham kialakulásának patogenezisében nemcsak a vérrög, hanem a hajó blokkolása is szerepet játszik. Az elzáródás kockázata az érrendszeri görcsökkel és a megnövekedett vér viszkozitással nő. Továbbá a TIA kialakulásának kockázata magasabb a szívteljesítmény csökkenése esetén: ha a szív nem teljes kapacitással működik, és az általuk kihúzott vér nem érheti el az agy legtávolabbi részeit.
A TIA eltér a miokardiális infarktustól a folyamatok reverzibilitásával: egy bizonyos idő elteltével, naponta 1-3-5 órával visszaáll a vér áramlása az ischaemiás területen, és a betegség tünetei regresszálódnak.

TIA besorolás

Az átmeneti ischaemiás rohamok besorolása a terület, ahol a trombus lokalizálódik. A Nemzetközi Betegségek Osztályának X szerint a TIA felülvizsgálata az alábbi lehetőségek közül választhat:

• szindróma vertebrobasilar rendszer;
• félgömb szindróma vagy nyaki artériás szindróma;
• az agyi (agyi) artériák kétoldalú többszörös tünetei;
• átmeneti vakság;
• átmeneti globális amnézia;
• meghatározatlan tia.

Az átmeneti ischaemiás rohamok klinikai megnyilvánulása

A betegséget a neurológiai tünetek hirtelen megjelenése és gyors megfordítása jellemzi.

A TIA tünetei széles körben különböznek, és a trombus lokalizációjától függ (lásd a fenti osztályozást).

A vertebrobasilar artériás betegek szindrómájában panaszkodnak:

• súlyos szédülés;
• intenzív tinnitus;
• hányinger, hányás, csuklás;
• fokozott izzadás;
• a mozgások koordinációjának hiánya;
• súlyos fejfájás túlnyomórészt a nyaki nyaki régióban;
• a látásszervének rendellenességei - a fény villogása (fotopszia), a látómező területének elvesztése, homályos látás, kettős látás;
• vérnyomás ingadozása;
• átmeneti amnézia (memóriaromlás);
• ritkán, beszéd és nyelés.

A betegek halványak, a magas nedvességtartalmú bőr. Vizsgálatunk során a spontán vízszintes nystagmust (a szemgolyók véletlen oszcillációs mozgása a vízszintes irányban) és a mozgás koordinációjának elvesztését figyeli: gyengeség a romberg testtartásban, negatív ujj-orrvizsgálat (a csukott szemmel nem rendelkező beteg nem érheti el az ujj hegyét az orr hegyéhez) ).

Hemisphere szindróma vagy carotis artéria szindróma esetén a beteg panaszai a következők:

• hirtelen éles hanyatlás vagy egy látás hiánya (a sérülés oldalán), amely néhány percig tart;
• a végtagok súlyos gyengesége, zsibbadása, csökkent érzékenysége az érintett látómezővel ellentétes oldalon;
• az ellenkező oldalon a kéz arca alsó részének az izmok önkéntes mozgásának gyengülése, gyengesége és zsibbadása;
• rövid távú, nem expresszált beszédbetegség;
• rövid távú görcsök a végtagokban a sérülés oldalával szemben.

A patológiai folyamat lokalizációjával az agyi artériák területén a betegség a következőképpen jelentkezik:

• átmeneti beszédbetegségek;
• érzékszervi és motoros károsodás a sérüléssel ellentétes oldalon;
• görcsök;
• látásvesztés az érintett hajó oldalán, az ellenkező oldalon lévő végtagok mozgásának csökkenésével együtt.

A nyaki gerinc patológiájával és a csigolya artériák kompressziójával (tömörítésével) hirtelen súlyos izomgyengeség támadhat. A beteg semmilyen oknál fogva leesik, immobilizált, de a tudatát nem zavarja, a görcsöket és a nem akaratos vizelést is nem veszik észre. Néhány perc múlva a páciens állapota visszatér normál állapotba, és az izomtónus visszaáll.

Az átmeneti ischaemiás rohamok diagnosztizálása

A TIA-hoz hasonló tünetek esetén a pácienst a lehető leghamarabb kórházba kell vinni a neurológiai osztályba. Vészhelyzetben spirálisan kiszámított vagy mágneses rezonanciás képalkotást végez, hogy meghatározza a neurológiai tüneteket okozó agyi változások jellegét, és a TIA differenciáldiagnosztikáját más körülmények között végezze.

Ezenkívül a betegnek ajánlott az alábbi kutatási módszerek egy vagy több végrehajtása:

• a nyak és a fejedények ultrahangvizsgálata;
• mágneses rezonancia angiográfia;
• CT angiográfia;
• rheoencephalography.

Ezek a módszerek lehetővé teszik, hogy meghatározza a hajótérség megsértésének pontos lokalizációját.
Elektroenkefalográfiát (EEG), elektrokardiográfiát (EKG) 12 vezetéken és echokardiográfiát (EchoCG) is el kell végezni, ha szükséges, napi (Holter) EKG-monitorozást.
A laboratóriumi kutatási módszerektől a TIA-páciensig az alábbiakat kell elvégezni:

• klinikai vérvizsgálat;
• a véralvadási rendszer vagy a koagulogram vizsgálata;
• speciális biokémiai vizsgálatokat (antitrombin III, C és S fehérje, fibrinogén, D-dimer, lupus antikoaguláns, V, VII faktor, Willebrand, antikardiolipin antitestek stb.) jelzések szerint jelezzük.

Ezenkívül konzultációkat mutatnak be a kapcsolódó szakemberekkel a páciensnek: terapeuta, kardiológus, szemész (szemész).

A tranziens ischaemiás rohamok differenciális diagnózisa

A TIA-t megkülönböztető főbb betegségek és feltételek:

• migrén aura;
• epilepsziás rohamok;
• a belső fül betegségei (akut labirintitisz, szédülés jóindulatú visszatérése);
• anyagcsere-rendellenességek (hipo-hiperglikémia, hyponatremia, hiperkalcémia);
• ájulás;
• pánikrohamok;
• sclerosis multiplex;
• myasthenikus válságok;
• Horton óriássejtes artériája.

Az átmeneti ischaemiás rohamok kezelésének elvei

A TIA-kezelést az első tünetek után a lehető leghamarabb meg kell kezdeni. A beteg a sürgősségi kórházi ellátást mutatja a neurológiai érrendszerben és az intenzív ellátásban. Ő hozzárendelhető:

• infúziós terápia - reopoliglyukin, pentoxifilin intravénásan;
• antiagregáns - acetilszalicilsav napi 325 mg dózisban - az első 2 napban, majd 100 mg naponta önmagában vagy dipiridamollal vagy klopidogrélnel kombinálva;
• antikoagulánsok - Clexane, Fraxiparin a vér INR ellenőrzése alatt;
• neuroprotektorok - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnézium-szulfát - intravénásan;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolizin - intravénásan;
• antioxidánsok - fitoflavin, mexidol - intravénásan;
• lipidcsökkentő gyógyszerek - sztatinok - atorvasztatin (atoris), szimvasztatin (vabadin, vazilip);
• vérnyomáscsökkentő szerek - lisinopril (lopril) és hidroklorotiaziddal (lopril-H), amlodipinnel (azomex) való kombinációja;
• inzulinkezelés hiperglikémia esetén.

A vérnyomást nem lehet drasztikusan csökkenteni - enyhén magas szinten kell tartani - 160-180 / 90-100 mm Hg között.

Ha a vaszkuláris sebész teljes vizsgálata és konzultációja után jelzések vannak, a páciens sebészeti beavatkozáson megy át az edényeken: carotis endarterectomia, carotis angioplasztika stenteléssel vagy anélkül.

Az átmeneti ischaemiás rohamok megelőzése

Az elsődleges és másodlagos megelőzés mértéke ebben az esetben hasonló. Ez a következő:

• az artériás hipertónia megfelelő terápiája: a nyomásszint 120/80 mm Hg tartományban tartása az antihipertenzív gyógyszerek életmód módosításával kombinálva;
• a koleszterinszint fenntartása a vérben a normál tartományon belül - a táplálkozás racionalizálása, az aktív életmód és a lipidcsökkentő gyógyszerek (sztatinok) alkalmazásával;
• a rossz szokások elutasítása (éles korlátozás, és jobb, a dohányzás teljes megszüntetése, az alkoholtartalmú italok mérsékelt fogyasztása: száraz vörösbor 12-24 gramm tiszta mennyiségű napi adagban);
• olyan gyógyszerek szedése, amelyek megakadályozzák a vérrögképződést - az aszpirint napi 75-100 mg-os adagban;
• kóros állapotok kezelése - a TIA kockázati tényezői.

A TIA előrejelzése

A beteg tüneteihez való gyors reagálásával, sürgősségi kórházi kezelésével és megfelelő sürgősségi kezelésével a TIA tünetei fordított fejlődésen mennek keresztül, a beteg visszatér az élet szokásos ritmusához. Bizonyos esetekben a TIA agyi infarktusgá alakul át, vagy az ischaemiás stroke, amely jelentősen rontja a prognózist, a fogyatékossághoz és a betegek halálához vezet. Hozzájárulás a TIA átalakulásához a stroke, az idős beteg korában, a rossz szokások és a súlyos szomatikus patológia jelenlétében - olyan kockázati tényezők, mint a magas vérnyomás, a cukorbetegség, az agyi hajók kifejezett ateroszklerózisa, valamint a TIA neurológiai tüneteinek időtartama több mint 60 perc.

Melyik orvoshoz kell fordulnia

Amikor a fenti tünetek megjelennek, ambulanciát kell hívni, röviden leírva a beteg panaszait. Kicsit kifejezett és gyorsan múltbeli tünetekkel kapcsolatba léphet egy neurológussal, de ezt a lehető leghamarabb meg kell tenni. A kórházban a pácienst egy kardiológus, egy szemész is megvizsgálja, és egy vaszkuláris sebészrel konzultálnak. Az áthelyezett epizód után hasznos lesz egy endokrinológus meglátogatására, hogy kizárja a cukorbetegséget, valamint a táplálkozási tanácsadót a megfelelő táplálkozás megadására.