B12 hiányos vérszegénység

A B12-hiányos vérszegénység (káros anaemia, Addison-Birmer-betegség, rosszindulatú anaemia) a megaloblasztikus anémiák csoportjába tartozik. Ennek az állapotnak a kialakulásának oka a B12-vitamin (cianokobalamin) hiánya a szervezetben, aminek következtében a vérképződés zavara van.

A betegség fő okai

Számos endogén és exogén tényező befolyásolhatja a szervezetben a cianokobalamin hiányát:

1. A B12-vitamin elégtelen táplálékfelvétele. Ennek a vitaminnak a hiánya hosszú ideig fejlődik a szervezetben, így a gyors vagy rövid távú étrend általában nem vezet a káros anémiához.
2. A kiegyensúlyozatlan táplálkozás és a szigorú vegetarianizmus (a legtöbb cianokobalamin állati termékekben található);
3. A vitamin elégtelen felszívódása, ha elegendő mennyiségben kerül be a testbe, ami több okból is előfordulhat:

• a gyomor és a belek krónikus atrofikus betegségei;
• sebészeti beavatkozások, amelyek szerkezeti változásokat eredményeztek a gyomorban vagy a belekben, és jelentősen csökkentették a szívófelület területét;
• bélbetegségek, amelyekben a tápanyagok felszívódása károsodott (malabszorpciós szindróma, Crohn-betegség, sprue (egyfajta progresszív enteritis), krónikus gyulladásos bélbetegség, onkopatológia stb.);
• a gyomornedv szekrécióját csökkentő gyógyszerek hosszú távú alkalmazása és ennek következtében a tápanyagok felszívódása (antacidok, néhány antibiotikum);
• hosszú távú parazita invázió (széles szalagféreg és más bélféreg) vagy krónikus mikrobiális fertőzés, amelyben a kórokozók cianokobalamin egy részét táplálékból használják;
• veleszületett rendellenességek, amelyekben a B12-vitamin asszimilációs folyamatai megszakadnak.

A B12-hiányos vérszegénység tünetei

Az ilyen típusú vérszegénység külső klinikai tünetei sokáig nem jelentkezhetnek. A betegek számos állapotra és betegségre jellemző tünetekre panaszkodhatnak, mint például a gyengeség, szédülés, tinnitus, fáradtság, csökkent testmozgási tolerancia.

Később tünetek jelennek meg az emésztőrendszerben. A betegek sztomatitis, glossitis alakulnak ki. A nyelv papillájának atrófiája következik be, ennek eredményeképpen felszíne simított, fényes lesz ("lakkozott"), élénkvörösvé vagy akár bíborosvá válik. Ez az egyik legjellemzőbb jele az öröklődő vérszegénységnek. Gasztroenterokolitisz is kialakulhat, a betegek émelygést, hányást, ízváltozást, gyomorfájdalom, duzzanat, székrekedés vagy hasmenés panaszkodhatnak. Egyes esetekben a máj és a lép mérete nő.

Ugyanakkor neurológiai tünetek jelennek meg, először a cianokobalamin hiánya, a perifériás idegrendszer szenved. A betegek a végtagok gyengeségét és zsibbadását érzik, "kúszó kacsák", aminek következtében a finom motoros készségek megszakadhatnak, és a járás megrázkódhat. A B12-vitamin hiányának további növekedésével a gerincvelő és az agy rendellenességei vannak, a betegek súlyos fejfájást, görcsöket tapasztalhatnak a végtagokban, a színérzékelés zavart, hallucinációk és téveszmék léphetnek fel.

A B12-vitamin test hiányának felismerésére a népszerű TV-műsorból tanulhat:

A káros anaemia kezelése

A kezelés megkezdése előtt meg kell határozni a B12-vitamin hiányának okát, mivel a sikeres kezelés egyik feltétele az anémia kialakulásához vezető tényezők kiküszöbölése. A helmintikus invázió jelenlétében egy fertőző betegség szakértőjével és a férfiaktól való eltávolítással kell kapcsolatba lépni. Azokban az esetekben, amikor a beteg szerkezeti változásai vannak az emésztőrendszer szerveiben vagy olyan betegségekben, amelyekben a tápanyag felszívódása károsodott, a gasztroenterológus kezelése szükséges.

A B12-hiányos vérszegénység kezelése cianokobalamin injekcióval történik, leggyakrabban intramuszkulárisan injekciózik. A patogenetikus terápia csak a diagnózis vizsgálata és megerősítése után kezdődik, mivel még egyetlen vitamin injekció is befolyásolhatja a vérvizsgálat eredményét.

A kezelési sémákat egy hematológus választja ki. B12-hiányos vérszegénység esetén az idegrendszer károsodása nélkül a kezeléshez legfeljebb 500 µg cianokobalamin-dózisokat alkalmazunk, általában az injekciókat minden második napon vagy naponta 7-10 napig. Ha a betegnek neurológiai tünetei vannak, a cianokobalamin nagyobb dózisát alkalmazzák a kezeléshez, a napi dózis elérheti az 1000 μg-ot. Ezután a gyógyszer beadása a fenntartó adagban hetente egyszer 1 alkalommal folytatódik. Szükség esetén a B12-hiányos anaemia kialakulásának további megelőzése, a betegek egyszeri injekciót kapnak havonta egyszer, a kezelés időpontját az orvos határozza meg.

A táplálkozás fontos szerepet játszik a test helyreállításában, a betegeknek vitaminokban gazdag étrendre van szükségük, kizárják az emésztőrendszeri szervek nyálkahártyáját irritáló táplálékot, és az alkoholt is teljesen fel kell adni.

A normális vérparaméterek helyreállítása néhány hónapon belül jelentkezik, a betegek állapota a terápia hátterében meglehetősen gyorsan javul, de a neurológiai tünetek akár hat hónapig is fennállhatnak.

A B12-hiányos vérszegénység megelőzése

Az egészséges emberekben a káros anémia kialakulása csak kiegyensúlyozatlan étrenddel vagy tartós böjtöléssel lehetséges, így a leghatékonyabb megelőző intézkedés a jó táplálkozás, vitaminokban és más tápanyagokban gazdag. A B12-vitamin fő forrása állati eredetű élelmiszer:

• belsőségek (marha máj, sertés, csirke, szív, vese stb.);
• hal, tenger gyümölcsei;
• hús (marhahús, nyúl, bárány, sertéshús stb.);
• tojássárgája;
• sajtok;
• erjesztett tejtermékek.

A közelmúltban végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy a cianokobalamin növényi termékei nem tartalmaznak, kis mennyiségben élesztőből, élesztőkivonatból és gombából nyerhetők. Ezért ajánlott, hogy a vegánokat a káros anémia megelőzésére folyamatosan, vagy vitamin-kiegészítőkkel kell bevenni a kurzusokban.

Azok a betegek, akiknél a vitaminok felszívódása károsodott, folyamatos megelőző terápiát írhatnak elő, havonta egyszer vagy ritkábban tartanak fenn a fenntartó dózis parenterális adagolását. Ez rendszeresen feltölti a cianokobalamin tartalmát a szervezetben, és megakadályozza az anaemia kialakulását.

Diphyllobothriasis (egyfajta helmintézis) betegek azonosítása és kezelése, valamint a halászati ​​ágazatban dolgozók és a főzéshez kapcsolódó emberek megelőzése szintén a B12-hiányos anaemia megelőzésének egyik eszköze.

Melyik orvoshoz kell fordulnia

A betegség kezdetén a B12-hiányos vérszegénység tünetei nem specifikusak, ezért, ha megmagyarázhatatlan gyengeség vagy rossz közérzet jelenik meg, forduljon orvoshoz. Az anaemia általános vérvizsgálattal gyanítható. A jövőben a beteget hematológus kezeli. A gyomor és a belek vereségével megvizsgálják a gasztroenterológust az idegrendszer patológiájával - neurológussal, sztomatitisgel és glossitisgel - fogorvos. Ha a betegség oka a férgek fertőzése, akkor fertőző betegség szakemberre van szükség. Válasszon egy megfelelő étrendet, amely segít egy táplálkozási szakembernek.

B12 hiányos vérszegénység: kezelés, etiológia

A B12-hiányhoz kapcsolódó anémia kevésbé gyakori, mint a vashiány. Mindazonáltal a betegség krónikus jellegű, és megfelelő kezelés nélkül komoly szövődményekhez vezet az idegrendszer és a psziché funkcióival kapcsolatban.

Fontos, hogy megerõsítsük a cianokobalamin hiányosságát, majd megtudjuk az állapot okát. A B12 diagnózisa hiányos vérszegénység, ennek a betegségnek a kezelése a hematológusok sokasága. A terapeuta azonban foglalkozik a gyógyszerek hatékonyságának és dózismódosításának ellenőrzésével.

Mi a B12 hiányos vérszegénység

A vérszegénység a szervezetben a B12-vitamin hiányával járhat.

A "vörösvér" fő indikátorai a vörösvérsejtek és a hemoglobin. Az egyik vagy mindkét paraméter csökkenése jelzi az anaemiát vagy a vérszegénységet. Ez a szindróma gyakori.

A vas, a B12-vitamin, a folsav hiánya okozza. Ezen túlmenően az anaemia kialakulásában szerepet játszanak az autoimmun reakciók, az eritrocita lízis, valamint a krónikus, tartós betegségek.

A B12 hiányos anaemia kevésbé gyakori a vashiány esetén. Gyakran előfordul, hogy idős korban észlelhető.

A betegség sajátossága, hogy a megnyilvánulások már észrevehetőek a cianokobalamin kifejezett hiányával. Ez érinti az idegrendszert, az emésztőrendszert.

A kardiovaszkuláris rendszer, valamint a mentális zavarok lehetséges megnyilvánulása. Megfelelő kezelés esetén a megnyilvánulások visszaszorulhatnak.

A B12-es hiányos anaemia formái

A leírt betegség egyetlen besorolása nincs. Mindazonáltal a cianokobalamin hiányával járó anémia következő formái különböztethetők meg:

• Örökletes vagy veleszületett
• szerzett

Az első csoporthoz tartozik a gasztromukoproteinnel szembeni antitestek auto-agressziója (abszorpciós folyamatban részt vevő várfaktor), a cianokobalamin szintézisének genetikai hibája. A második csoport heterogénebb. A B12 hiány okainak részleteit az alábbiakban ismertetjük.

A B12 hiányos vérszegénység okai

A vegetáriánusok nagyobb eséllyel rendelkeznek a B12-hiányhiány kialakulására

A betegség egyik leggyakoribb etiológiai tényezője a táplálék. A cianokobalamin állati ételekkel lép be az emberi testbe.

Ezért veszélyeztetik a vegetáriánus étrend támogatóit. A B12-vitaminhiányos anyáknál a szoptatott csecsemők cianokobalamin hiányában is szenvedhetnek.

A második fejlődési mechanizmus a felszívódás károsodásához kapcsolódik. A fő folyamat a gyomor nyálkahártyájában történik, ahol a tápanyag a vár tényezőjéhez kötődik. A gastromukoprotein nem megfelelő mennyiségben keletkezik az autoimmun gastritisben (A-típusú). Az anaemia másik neve ebben a klinikai helyzetben a káros anaemia (rosszindulatú).

A gyomorműtét során a részecskék reszekciójával csökken a szívófelület. Ez mindig befolyásolja a B12 vitamin bevitelét a vérben.

A bélrendszeri rezekció egy másik lehetséges etiológiai tényező az anémiás szindróma kialakulásában. Az emésztőrendszer ezen részén a cianokobalamin a transzcobalamin transzporterbe kerül a véráramba. A genetikai hiba az adott fehérje szintéziséhez kapcsolódik, amely az örökletes hypovitaminosis és az anémiás szindróma kialakulásának oka.

A következő mechanizmus a megnövekedett tápanyagveszteség. Ez parazita betegségekkel, helmintézisekkel lehetséges. A tumorok jelenléte az emberi szervezetben - a vitaminok megnövekedett fogyasztásának tényezője. Minél nagyobb a méret, annál erősebb a hiány.

Leírták a cianokobalaminveszteséget az emberi immunhiányos vírus jelenlétében. Ritkább ok az Immersund-szindróma, amely a vizeletben lévő vitaminveszteség növekedésével jár. A betegség gyermekkorban jelentkezik.

A B12 hiányos vérszegénység tünetei

A fizikai terhelés során a szívdobogás a B12-hiányos anaemia kialakulásához vezethet.

A patológia első jelei csak a cianokobalamin kifejezett hiányával jelennek meg. Általában aggódnak a hiány 6-12 hónapos növekedése miatt.

Minden vérszegénységfajta esetében a keringési-hipoxiás szindróma megnyilvánulása jellemző. Magában foglalja a bőr kiemelkedő sápaságát. Subicterikus vagy icterikus árnyalat lehetséges. Ez utóbbi tény a bilirubin lebomlásának és a szubkután szövetbe történő lerakódásának köszönhető.

A hemoglobin csökkenésével a szív zavar. A ritmus gyakoribbá válik, a kamrák (atria és kamrai) töltése a diasztolénál csökken. Kezelés nélkül hyperkinetic típusú szívelégtelenség alakul ki, amikor a stroke térfogata továbbra is magas, és az ejekciós frakció a normális érték alá esik.

A betegnek kellemetlen érzése van a terhelések és a pihenés után. Gyors szívverése van, néha megszakítja a szív munkáját. A korai stádiumban a magas vérnyomás hajlamos, amit a vérnyomás tartós csökkenése követ.

Az oxigénellátás csökkenése miatt (a vörösvértestek és a hemoglobin számának csökkenése miatt) a szövetek hipoxiát tapasztalnak. Először is az agyra vonatkozik. A beteg szédül. Az ájulás, a szem sötétedése lehetséges. A teljesítmény csökkenése, a figyelem elveszett, koncentráció. A beteg gyorsan elfárad a munkahelyen, gyakrabban pihenésre van szüksége.

A mentális zavarok mind a betegség kezdetén, mind a súlyos hosszú távú vérszegénységben jellemzőek. Megjelenik az irritáció vagy az apátia. A rendellenességek enyhe neurotikusak. Néhányan hipokondriával rendelkeznek. Az agresszió nem jellemző.

Az emésztőrendszer megnyilvánulása

A belső szerveket bélelő sejtek megoszlanak és elég gyorsan érnek. A B12-vitamin ezekben a folyamatokban részt vesz az enzimatikus reakciók kofaktoraként és a nagyobb biokémiai reakciók szubsztrátjaként. Ezért a cianokobalamin hiánya befolyásolja a gyomor-bélrendszer szerveinek állapotát.

Az anaemia nyelvének jellegzetes megjelenése van. Sima, a mellbimbók nem láthatóak. A szín bíbor színű lesz. Az ízérzékenység csökkenése. Másodlagos bakteriális vagy gombás fertőzés következtében a nyelv nyálkahártyáján fekélyek vagy aphthák lehetségesek.

Fájdalom a gyomorban, nehézség az epigasztriumban, belching levegő - atrófiás gastritis megnyilvánulása, gyakran a cianokobalamin hiányával járó anémia kíséretében. A tünetek megjelenése egyértelműen az evéshez kapcsolódik.

A székletkárosodás az anaemia gyakori tünete. Ez általában hasmenés. Az idősebb betegeknél a váltakozó székrekedés és hasmenés jellemzőbb. Lehetséges puffadás a bélben a gáz felhalmozódása miatt.

Csökkent étvágy és bizonyos típusú élelmiszerek iránti bizalmatlanság - kedvezőtlen jel. Beszél a vérszegénység jelenlétéről, amely a legvalószínűbb a daganathoz kapcsolódik. Ugyanakkor a testsúlycsökkenésnek még inkább figyelmeztetnie kell az orvost és a beteget.

A B12 hiányos anaemia diagnózisa

Az anaemiát a vérkomponensek elemzésével határozzuk meg.

Az első dolog, ami megkezdi a diagnosztikai vizsgálatot, egy vérvizsgálat. Telepíteni kell. Nagy figyelmet fordítanak a vörösvérszámlálásra. Különösen:

A hemoglobin aránya 110-130 g / l között változik nőknél, 120-140 g / l férfiaknál. A megadott küszöbértékek alá eső csökkenéssel az anémia diagnosztizálása. Továbbá, a fennmaradó mutatókat a szindróma differenciálódása és a megfelelő kezelés kijelölése szempontjából értékelik.

A vörösvérsejtek tartalma nem lehet kevesebb, mint 4,5-5,5x10 12 / liter. Számuk csökkenésével is beszélnek a vérszegénységről.

A B12-vitamin hiánya a megaloblasztok - a nagy maggal rendelkező eritrociták és a belsejében magas hemoglobin-tartalom megjelenése a vérben. De a vörösvértestek maguk is kevések. Ez a kép az úgynevezett megaloblasz típusú vérképződésre jellemző. A vérszegénységet makrocitikusnak nevezik. Ha a vörösvérsejteket a vérben észlelik, elsősorban a B12-hiány hiányzik.

A cianokobalamin csökkenésével összefüggő anémia esetén az átlagos vörösvértestek mennyisége nő. Ez meghaladja a 100 femtolitert. Emellett növeli az átlagos vörösvérsejt hemoglobin-tartalmát (több mint 35 pg), valamint a hemoglobin átlagos koncentrációját a vörösvértestben (több mint 38 g / dl). A laboratóriumi orvosok feljegyezték a vörösvérsejtek megjelenését a magok maradványaival, amelyeket Cabot gyűrűknek és Jolly testeknek is neveznek.

A vastartalom normál tartományban van. A modern laboratóriumok mintát vesznek, és elemzik a vérben lévő B12-vitamin tartalmát. Csökkentve

A diagnózis utolsó szakasza a hematológus konzultációja. Ez a szakember csontvelő-szúrást végez, hogy kizárja a hematopoetikus szövet tumorsejtjeit.

A B12 hiányos vérszegénység kezelése

B12-hiányos anaemia B12-vitamin analógok intramuszkuláris injekciójával kezelt

Az előkészületeket hematológus írja elő, mert csak ez a szakember jogosult a diagnózis elkészítésére. A kezelés a szubsztitúciós terápia elve alapján történik, a B12-vitamin szintetikus analógjainak felhasználásával.

A klinikai megnyilvánulások súlyosságától függően a gyógyszer átlagos dózisa 200 és 500 µg között változik. Gyermekek esetében a vitamin mennyiségét az életkor és a súly alapján számítják ki.

A hatóanyagot naponta 1 alkalommal intramuszkulárisan adagoljuk. Kezdeti kurzus - 7 injekció. A következő lépés ugyanazon dózis intramuszkuláris beadása, de minden második napon egy héten belül. Ezután 3 hónapig a pácienst hetente egyszer B12-vitaminnal injektáljuk az izomban.

Ha a hemoglobin normalizálódik, ez nem jelenti azt, hogy a kezelés véget ért. A vérszegénység krónikus betegség. A jelenlegi ajánlások szerint a remisszió elérésekor a gyógyszert az átlagos terápiás adagban havonta egyszer kell beadni.

A kezelés hatékonyságának ellenőrzése

Ez már egy terapeuta vagy háziorvos. A terápia megkezdését követő 4., 9. és 14. napon teljes vérszámot írnak fel a retikulociták (fiatal eritrociták fiatal formái) kötelező számlálásával. A 4. napon számuk növekedni fog, elérje a 9. napon a maximális értéket, és a kezelés második hetében normális értékre jut.

A hemoglobin normális normalizálódását a kezelés után 4 vagy 6 héttel kell végezni. Az anémia kezdeti súlyosságától, a kezelés megfelelőségétől és más tényezőktől függ.

Diéta a B12 hiányos vérszegénységhez

A tengeri halak fogyasztása hasznos a B12 vitaminhiány megelőzésére.

A kezelést csak az étrendi ajánlásoknak való megfelelés alapján lehet meggyógyítani. Végül is, az élelmiszerekben lévő vitamin tartalma alacsony, a cianokobalamin nem teljesen felszívódik.

Mindazonáltal, a napi táplálkozásba be kell vonni a megnövelt mennyiségű B12-vitamint tartalmazó tápanyagokat.

Ezek a következők:

• Nyúlhús
• Sertés máj
• Marha hús
• Tengeri hal
• Baromfi hús és máj

Az atrophic gastritis jelenlétében szükséges a gyomornedv kiválasztása. Ehhez fél órával az étkezést megelőzően szerves savakban gazdag ételeket kell venni. Ezek közé tartozik a tej- és tejtermékek. Ez a manőver lehetővé teszi a B12-vitamin jobb megemésztését a gyomor nyálkahártyájában.

Komplikációk és hatások a B12 hiányos vérszegénységben

A B12 hiányos vérszegénységének szövődményével a lábödéma nő

A cianokobalamin részt vesz az idegvezetésben, a myelin rostok részeként. Ezen szubsztrát hiánya befolyásolja az idegrendszer működését.

A pácienst érzelmi zavarok zavarják. Lehet, hogy érezni fog a "libabőr" csúszását a testen, az ujjak vagy a lábujjak zsibbadását. Néhány idős beteg esetében jellemzően a hőmérsékletérzékenység megsértése. A végtagok hidegek, bár melegek az érintéshez, és megmarad a véráramlás.

Az izom erőssége csökken. A karok vagy lábak gyengesége lehet. Ez csökkenti a beteg teljesítményét, tükröződik mindennapi tevékenységében.

Az anémiában szenvedő betegeknél a neurológiai szövődmények egyértelmű sorrendben fordulnak elő. Először is, az alsó végtagokat szimmetrikusan érintik, majd a törzs részt vesz a kóros folyamatban, és végső soron a karok és a nyak érintettek. A fejrész általában ép.

A megszakító funkciója sérült. Lezárási mechanizmusuk gyengül. A betegek nemkívánatos vizeléssel, bélmozgással járhatnak. A fiatal betegek számára ez komoly probléma, beleértve a pszichológiai problémát is.

Ha a beteg súlyosan anémiás, az álmatlanság kezd bajba. Először presomnikus (elaludt nehézségekkel), majd intrasomnikus (gyakori ébredés). Depressziós rendellenességek fordulhatnak elő, amelyeken hipokondriumok alakulnak ki, és a panaszok és érzések megszállottsága.

A pszicho termékek rendkívül ritkák, és a betegség rossz prognózisát jelzik. A görcsök, hallucinációk, pszichotikus reakciók jellemzik.

Az anaemia szövődményei közé tartozik a szívműködés dekompenzációja. A lábak duzzadása növekszik, a légzés nehéz. A vérnyomás instabil.

A B12 hiányos vérszegénység prognózisa

A betegség krónikus. Ez azt jelenti, hogy a beteg állapotának folyamatos kezelését és monitorozását követeli meg, nyomon követve a vér változásait. Minél óvatosabban végzi el ezt a munkát az orvos, annál hatékonyabb a beteg maga, annál nagyobb az esélye a stabil remissziónak és a változások visszafordíthatóságának.

A rosszindulatú prognózisnak veleszületett formái, súlyos vérszegénysége, valamint neurológiai megnyilvánulása van.

A betegség időbeni felismerése és okai lehetővé teszik, hogy hosszú ideig éljenek, és megőrizzék az életminőséget, a munkaképesség biztonságát. Az orvos ajánlásainak figyelmen kívül hagyása egy nap az állapot dekompenzálását eredményezi.

A következő videóban nézze meg, hogy a B12 vitamin veszélyes:

A B12-vitamin hiányával kapcsolatos anémia-szindróma felderítése az oka annak, hogy egy sor vizsgálatot végeznek. Végső soron az okot kezelni kell, hogy a cianokobalamin hiányt injekcióval töltsük be az életre. A hematológus foglalkozik a kezeléssel, és a beteg állapotfigyelése a kerületi orvos vállán fekszik.

B12 hiányos vérszegénység

A B12-hiányos vérszegénység a hemopoetikus csontvelősejtekben a vörösvértestek morfológiájának és az RNS-k és a DNS-szintézis változásaiból eredő klinikai és hemotológiai jelek kombinációja. Minden felnőttnek szüksége van a B12-vitamin szisztematikus feltöltésére, amelynek fő forrásai az állati eredetű élelmiszerek. A normális vérképződéshez a szervezetnek napi 7 μg cianokobalaminra van szüksége. A B12-vitamin felszívódásának egyik jellemzője a gyomor-gastromukoprotein kötelező jelenléte, amely a cianokobalaminhoz kötődik a komplexhez.

Miután a cianokobalamin komplex belép a vékonybélbe, aktiválódnak a B12-vitamin felszívódási és belépési folyamatai a perifériás véráramba, valamint a májban és a csontvelő szövetben való lerakódása. A megaloblasztikus hematopoiesis folyamatának megvalósításához a normál B12-vitaminszint fenntartása mellett elengedhetetlen a folsav szintjének fenntartása. Annak érdekében, hogy a szervezetben a folsav elegendő legyen, a szükséges állapot a napi 100 μg-nál kisebb mennyiségű élelmiszer.

A B12-vitamin folsavaktivátorként működik, amely közvetlenül részt vesz az eritropoiesis folyamatában döntő fontosságú nukleinsavak metabolizmusában.

A B12-hiányos vérszegénység okai

A B12-hiányos vérszegénység kockázata az emésztőrendszer krónikus betegségeiben szenvedő idős férfiak.

A B12 folsavhiányos vérszegénység a polietológiai betegségek kategóriájába tartozik, amelynek előfordulását számos ok okozza, amelyek mindegyike két fő mechanizmus egyikének tulajdonítható: a cianokobalamin felszívódásának megzavarása vagy túlzott fogyasztása.

A B12-vitamin és a folsav felszívódásának megzavarását számos etiológiai tényező indíthatja, amelyek közül a leggyakoribbak a következők:

- a mirigyek atrófiájának jelenléte a gyomor alapjainak kivetítésében, amely felelős a gastromucoprotein előállításáért;

- a gyomor részleges rezekciója;

- a gyomor üregében nagy léziók jelenléte (polipok, rosszindulatú daganatok, teratoma, bezoár);

- a gyomornyálkahártya égési sérülése;

- a gyomornyálkahártya parietális granulocitái által a szervezetben bekövetkezett autoimmun rendellenességek következtében a gastromukoprotein szintézis megsértése;

- a gyomor és a vékonybél nyálkahártyájának károsodása alkohol és kémiai vegyületek által;

- a duodenális nyálkahártya atrófiás rendellenességeivel járó krónikus enteritis, amely károsodott felszívódási folyamatokkal jár.

Megnövekedett B12-vitamin-fogyasztást figyeltek meg a helmintikus invázió (diphyllobotriasis), a közönséges divertikulózis és a vékonybél lokalizációja és a krónikus májpatológiák. A megaloblasztos anaemia nemcsak a B12-vitamin elégtelen szintjével, hanem a folsav testének csökkenésével is jár, amely a celiakiában, a vak hurok szindrómában, a folsav antagonista hosszantartó bevitelében, az alkoholizmusban jelentkezik. A folsav fiziológiai csökkenése csak a terhesség alatt és annak táplálékkal való elégtelen bevitelében figyelhető meg.

A megaloblasztikus hematopoiesis előfordulásának patogenetikai mechanizmusai az eritroblaszt DNS szintézisének megsértésén és az eritroid csíra elemek érési periódusainak növekedésén alapulnak. A megaloblasztikus hematopoiesis esetében a megváltozott formájú eritrociták perifériás véráramába kerül, amelyben a hemoglobin nagy része megfigyelhető Jolly testek és Kebot gyűrűk formájában.

A közvetett bilirubin szintjének a vérben való növelésének mechanizmusa a megváltozott vörösvértestek fokozott pusztulásának köszönhető a lépben. Mint minden más típusú vérszegénység, a megaloblasztos anaemia a vörösvérsejtek élettartamának jelentős csökkenésével jár. A kócsag mielózis kialakulásának patogenezise, ​​amely a B12-hiányos vérszegénység egyik megnyilvánulása, a borostyánkősav szintézisének megszakításán és a toxikus metilaminsav felhalmozódásán alapul.

A B12-hiányos vérszegénység tünetei

A B12-folsavhiányos anaemia tipikus klinikai képe fokozatosan alakul ki, és a központi idegrendszer károsodásának tünetei, az emésztőrendszer szervei és az anémiás szindróma jellegzetes jeleinek megjelenése jellemzi.

Régóta a perifériás vérben az eritrociták szintjének csökkenésének jeleinek megjelenése előtt a megaloblasztos anaemiában szenvedő betegek a növekvő gyengeséget és a csökkent munkaképességet, a szájüregben égő érzést és az étvágy hiányát panaszkodnak. A B12-hiányos vérszegénység súlyos klinikai tüneteinek kialakulásával a beteg fájdalmat okoz a fájó jellegű epigasztriás régióban, savanyú gyomor tartalommal, dyspepsia-rendellenességekkel (hányinger és hányás, étkezés, íz torzulás, székletzavar).

A B12-hiányos vérszegénység specifikus jelei az állandó nyomófejfájás besugárzás nélkül, az alsó végtagok gyengesége, a felső és az alsó végtagok perifériás részeinek zsibbadása, a paresztézia megjelenése és a bőr érzékenységének csökkenése.

A B12-hiányos vérszegénységben szenvedő páciens kezdeti vizsgálata során a bőr sárgás-sárga színű árnyalatú, a szájüreg ikterichnost nyálkahártyái és a kötőhártya, az alsó végtagok és az arc lelkesedése figyelhető meg. A megaloblasztos anaemia tipikus objektív megnyilvánulása a nyelv nyálkahártyájában bekövetkező változások, a papilla atrófia megnyilvánulása és a gyulladásos változások jelei a bőrpír és a hátsó rész jelenléte formájában.

A B12-hiányos vérszegénységben a központi idegrendszer károsodásának tünetei mind a felszíni, mind a mély érzékenység megsértése, az inak reflexek vizsgálatában a válasz csökkenése és a különböző lokalizáció izom atrófiájának kialakulása. A vizuális és hallás hallucinációk megjelenése a betegben, valamint a téveszmék előfordulása a B12-hiányos anaemia előrehaladását jelzi.

A szív- és érrendszeri károsodás tünetei rendkívül ritkák, és súlyos B12-hiányos vérszegénység jelei. Ebben a helyzetben a legjellemzőbb változások a következők: megnövekedett szívfrekvencia, a szisztolés zaj megjelenése minden auscultatory pontban, valamint a relatív és abszolút szívelégtelenség határának növekedése.

Az izolált folsavhiány, feltéve, hogy a B12-vitamin szintje megmarad a szervezetben, a glossitis jeleinek megjelenésével és a neurológiai tünetek teljes hiányával jár együtt.

A B12-hiányos anaemia diagnózisa

A B12-folsavhiányos anaemia diagnosztizálásának informatív és hozzáférhető módszere részletes vérvizsgálat. Amikor a B12-hiányos vérszegénység, a perifériás vér jellemző változásokat jelent az eritrociták alakjának és méretének (makrocitózis, poikilocitózis) megsértése, a nukleáris anyagmaradékok (eritrociták, Kebot gyűrűk) megjelenése az eritrocitákban, valamint a megnövekedett színindex.

A megaloblasztos anaemia tipikus megnyilvánulása, amely megkülönbözteti az egyéb vérszegénységektől, az anémiás tünetegyüttes és a mérsékelt leukopenia kombinációja, valamint az óriás neutrofilek hiperszegmentált maggal való megjelenése. B12-folsavhiányos vérszegénység esetén a retikulocitózis nem jellemző, még akkor sem, ha figyelembe vesszük a retikulociták abszolút számának csökkenését.

A megaloblasztikus hematopoiesis nehéz diagnózisában a páciensnek ajánlott egy szúrós szúrást végrehajtani, és megvizsgálni a vörös csíra hiperplázia és a megaloblasztok jelenlétét.

A cianokobalamin és a folsav hiányának megkülönböztetése érdekében a B12-vitamin mennyiségi és minőségi tartalmának meghatározásához mikrobiológiai és radioimmunológiai módszerekkel ajánlott a vérszérum vizsgálata. A cianokobalamin szintjének a szervezetben való csökkentésének kritériuma a metilmalonsav kimutatása a vizeletelemzésben.

A vér biokémiai vizsgálatát csak fokozott bilirubinszint kísérte, mert közvetett frakciója miatt.

A B12-hiányos vérszegénység kezelése

A betegeket hematológussal kell kezelni, szükség esetén szűk szakemberek bevonásával (gastroenterológus, neuropatológus, onkológus és fizikoterapeuta). A terápiás intézkedések mennyisége nagymértékben nem a B12-hiányos vérszegénység súlyosságától függ, hanem a szív- és érrendszeri, emésztőrendszeri és központi idegrendszeri aktivitás jeleinek jelenlététől.

Az anémia más formáitól eltérően a B12-folsavhiányos anaemiát nem gyógyászati ​​módszerekkel nehéz meggyógyítani, amelyet csak kiegészítő intézkedésként kell alkalmazni. A B12-vitamin-hiány és a folsav korrekciójának nem-farmakológiai módszerei közül a legfontosabb az étkezési viselkedés korrekciója és a betegség lefolyását súlyosbító tényezők megszüntetése (például bizonyos csoportok alkoholfogyasztása és droghasználata, az antikonvulzív szerek többsége).

Az etiopatogén terápia megfelelő kiválasztása a B12-hiányos anaemia kezelésében pozitív eredmény eléréséhez kötelező kritérium. Ebből a célból ajánlott a legnagyobb figyelmet fordítani az alapbetegség diagnosztizálására, amely az anémia provokátora és az egyes kezelési módok kiválasztása. Tehát a meglévő kis intestinalis helmintia esetén célszerű dewormingot használni a gyógyszer adagjának kötelező betartásával (Fenasal napi 3 g dózisban), és folyamatosan ellenőrizni kell a széklet vizsgálatát.

Abban az esetben, ha a B12-hiányos anaemia súlyos formában fordul elő, és előfordulása a bélben és a gyomorban lévő tömeges tömeg jelenléte miatt következik be, a betegnek műtéti beavatkozásra van szükség. A bél emésztési és abszorpciós funkcióinak javítása érdekében különös figyelmet kell fordítani a bélflóra normalizálására, melynek során a betegek hosszú távú, 2 db / nap adagolt Lacidophil kapszula, valamint az enzimatikus gyógyszerek (Mezim 1 tabletta) bevitelét ajánlják. ).

A B12-hiányos vérszegénység patogenetikus kezelése során a cianokobalamin parenterális adagolását alkalmazzuk. A beadott gyógyszer dózisa a B12-vitamin-hiány súlyosságától és a kapcsolódó anémiás szindrómától függ. A leggyakrabban alkalmazott rendszer a cianokobalamin: az első 10 nap, 500 mg 2 p / nap, a következő hónapban a hatóanyagot hetente egyszer adagoljuk 500 mg-os egyszeri dózisban, majd hat hónappal a gyógyszert havonta 1 alkalommal 500 mg-os dózisban veszik be. Előnyös az intramuszkuláris vagy szubkután infúzió.

Abban az esetben, ha autoimmun betegségek miatt B12-hiányos anaemiát diagnosztizáltak, a meghosszabbított kortikoszteroid terápia (Prednisolon napi 20 mg-os adagja) kijelölése patogenetikailag indokolt.

A B12-hiányos vérszegénység esetén a teljes vér és a vörösvértestek helyettesítő transzfúziója inkább a szabály alóli kivétel, és alkalmazása csak a betegség rendkívül súlyos lefolyása esetén indokolt. A transzfúzió térfogata nem több, mint 250 ml vörösvértest 5-6 infúzióval.

A 4 mg-os terápiás napi adagban a folsav felírására vonatkozó indikáció laboratóriumi módszerekkel igazolt.

Belső betegségek / orvostanhallgatók számára / Előadások / SELECTED előadások (c) A mátrix. Neo / B12-hiányos vérszegénység

Orvostudományi jelölt, docens V.A. Tkachev

az₁₂-A hiányos vérszegénység súlyos progresszív anaemia, amely akkor fordul elő, ha a B-vitamin felszívódása romlik₁₂, a táplálékkal együtt, a belső gyomor faktor alacsonyabb (vagy hiányzó) szekréciója miatt.

E betegség nevének nómenklatúrája más, és az irodalomban gyakran utal a perniciosa - fatális, a Addison - Birmer rosszindulatú betegségére (a szerzők neve alapján), valamint a megaloblasztos anaemia (hematopoiesis).

A 40 év feletti emberek betegek. A nők hajlamosak erre a betegségre kétszer olyan gyakran, mint a férfiak és mindenekelőtt 50-60 évesek. A B esetek ismertek₁₂-hiányos vérszegénység a kecsketej vagy a száraz tejkészítmények táplálkozásakor. Az előfordulási gyakoriság 20 000-től 60-ig terjedhet 10 000 lakosra.

Történelmi háttér. Ennek a betegségnek az első leírását 1822-ben a Coombs készítette, és súlyos primer anaemianak nevezte. 1855-ben Addison orvosa ezt a szenvedést idiopátiás vérszegénységként írta le. 1872-ben Birmer közzétette a progresszív károsodott anaemiában szenvedő betegek egy csoportjának megfigyelésének eredményeit. A betegség gyógyulásának lehetősége azonban csak 1926-ban jelent meg, amikor Minot és Murphy kifejezett terápiás hatást fedezett fel a nyers máj beadásából.

Három évvel később egy amerikai fiziológus Castl megmutatta, hogy a nyers hús, a máj, az élesztő, amelyet egy egészséges ember gyomornedvével kezeltek, képesek remissziót okozni a káros anémiában szenvedő betegben. A Kastl tanulmányai képezték azt az elképzelést, hogy a nyers húsban, nyers májban, élesztőben és a gyomornyálkahártyában előállított belső tényezők - a külső - kölcsönhatása következtében anti-anémiás vegyület jön létre, amely biztosítja a csontvelő sejtek fiziológiai érését.

Megállapították a külső tényező természetét - cianokobalamin (B-vitamin)₁₂). B-vitamin₁₂ a szervezet igényeinek megfelelően nemcsak a csontvelő hematopoiesisére használják, hanem az idegszövet és az emésztő szervek normális működésére is.

Egy komplex vegyületet, amely peptidekből áll (a pepsinogén pepszinné történő átalakításában) és nyálkahártyákat (a gyomor nyálkahártya kiegészítő sejtjei által választott) nevezték meg, gasztromukoproteinnek vagy belső várfaktornak nevezzük. Az intrinsic faktor (gastromucoprotein) szerepe B-vitaminnal képződik₁₂ komplex, amely cianokobalamin szállítását biztosítja a belekben, és megakadályozza annak szétesését és inaktiválását. A B-vitamin felszívódása (felszívódása)₁₂ az ileumban fordul elő. Továbbá a portál véráramlásába való belépését fehérje-hordozókkal hajtjuk végre: transzcobalamin-1 (-globulin) és transzcobalamin-2 ()-globulin), amelyek a B-fehérjét képezik₁₂-a májban lerakódó vitamin-komplex.

Etiológia. A betegség etiológiájában a vezető tényező az endogén B-vitamin-hiány.₁₂, abból ered, hogy az intrinsic faktor (gastromucoprotein) szekréciója megszűnik.

Károsodott felszívódás₁₂ A gyomor részleges vagy teljes eltávolítása után a vékonybél egy részének kiterjedt reszekciója után a gyomor-bél traktus gyulladása vagy rosszindulatú folyamat következhet be. Ritkán a belső gyomor faktor normális szekréciója során káros anémia alakul ki, és a transzcobalamin-2 veleszületett hiánya miatt következik be, amellyel a B-vitamin t₁₂ kötődik és a májba kerül, vagy a B-vitamin fehérje akceptorának (érzékelőjének) hiányában a bélben.₁₂, szükséges a cianokobalamin belekbe történő belépéséhez a véráramba. Bizonyos esetekben genetikai tényező van a fejlődésben₁₂-a gyomor-faktor termelés károsodása vagy a parietális sejtek elleni ellenanyagok jelenléte miatt kialakuló hiányhiány.

A megjelenéshez₁₂-A következő tényezők is okozhatnak hiányos vérszegénységet:

károsodás₁₂ a vékonybélben krónikus enteritis vagy glutén enteropátia következtében;

versenyképes B-vitamin felszívódását₁₂ a vékonybélben széles szalaggal vagy mikroorganizmusokkal;

az állati eredetű élelmiszerek teljes kizárása;

a hasnyálmirigy exokrin aktivitásának hosszú távú csökkenése, ami az R fehérje hasadásának megsértését eredményezi, amely nélkül B-vitamin₁₂ nem érintkezhet a mükopoliszachariddal;

bizonyos gyógyszerek hosszú távú alkalmazása: metotrexát, szulfaszalazin, triamterén, 6-merkaptopurin, azatioprin, aciklovir, fluorouracil, citoszár, fenobarbitál, stb.

Patogenezisében. Vér megsértése₁₂-A hiányos vérszegénységet mindhárom vérrügy esetében megaloblasztikus típus jellemzi: erythroid, granulocytic és megakaryocytic. A vörösvérképződés hatástalanságát figyelték meg: az eritroidsejtek differenciálódásának gyengülése és abnormális sejtek, például promegaloblasztok, megaloblasztok (bazofil citoplazmával rendelkező nagy sejtek és nukleinsavat tartalmazó sejtek) megjelenése.

A folsav hibás metabolizmusának következtében (a B hiánya miatt)₁₂), amely részt vesz a DNS kialakulásában, megsértette a sejtosztódást. Ennek következménye az eritroid elemek kifejezett intramedulláris halála és a vörösvértestek számának csökkenése a perifériában.

A vér celluláris elemei fizetésképtelensége miatt a hemolízis fokozódik, amit a hiperbilirubinémia, az urobilinuria és a székletben lévő sztocobilin növekedése fejez ki.

A patoanatómiai változásokat az általános vérszegénység, a bőr sárgasága és a nyálkahártya jellemzi, a szívizom zsírdisztrófiája, a máj, a vesék. A csontvelő lédús, bíboros a hiperplázia miatt.

Az emésztési szervek a nyelv nyelvén (a simaságukban), a gyulladásos változásokban (glossitis), az aphthous kiütésekben, a repedésekben (Gunter glossitis) és az arc, a szájpad, a garat és a nyelőcső nyálkahártyájának atrófiáját észlelik. A legnagyobb atrófia a gyomorban van, amit a falak elvékonyodása, a polipok képződése jellemez. A bél nyálkahártyája szintén atrofált. A lép általában normál méretű vagy nagyított.

Hepatomegalia nem fejeződött ki. A hemosziderózist a májban, a lépben, a vesékben (rozsdás árnyalatban) észlelik az eritrociták hemolízise következtében.

A nyelv idegszálaiban (a Meissner és Auerbach idegplexusai), valamint a gerincvelő hátsó oszlopaiban (fókuszos duzzanat a myelinizált idegszálak szétesésével) megfigyelhető a dystrofikus változások.

Klinikai megnyilvánulások₁₂-A hiányos vérszegénység fokozatosan alakul ki: növekvő gyengeség, rossz közérzet, szédülés, dyspepsia, tinnitus, az elhízás hajlama. Ritkán a betegség akutan kezdődik, a testhőmérséklet 38 ° C-ra emelkedik, súlyos gyengeség.

Az anémiás szindrómát a letargia, a halvány bőr citrom-sárga színárnyalat jellemzi, néha (a betegek 12% -ában) szubtérterápiás sclera. A perifériás vérben az anaemia gyakrabban (58%) súlyos, a színindex 1,4-re emelkedett, a retikulociták csökkenése 0,5-1,0% -ra (a betegek egyharmadában - retikulocitózis), poikilocitózis és a Jolly-testek és a Cabot-gyűrűk jelenléte. vörösvértestek. Gyakran kiderült leukopenia, limfocitózis, de thrombocytopenia.

A csontvelőben határozott jelei a megaloblasticheskoy típusú vérnek.

A gyomor-dyspepsia szindróma (a megfigyelések 37% -a) a rágás, a hányinger, az ízvesztés, az étvágytalanság, az étellel szembeni ellenérzés, az epigasztrium nehézségei, néha a diszphagia, a nyelv égő érzése, a száj nyálkahártyája. Az endoszkópiában a nyelőcső és a gyomor nyálkahártyájában található atrófiás változások észlelhetők.

Az intesztinális dyspepsia szindrómát instabil széklet, fogyás jellemzi.

A Glossitis-et „repedezett” (vörös) vagy „lakkozott” nyelv jeleníti meg repedésekkel. A nyelv fájdalmát a betegek 30% -ánál figyelték meg₁₂-hiányos vérszegénység.

A sárgaság szindróma a betegek 50% -ánál fordul elő, és a szklerális szubicteritás és a hiperbilirubinémia.

A kócsag mielózis (szenzoros ataxia - a mozgások koordinációjának gyengülése) szindróma a B-betegeknél észlelhető.₁₂-az esetek 11% -ában a hiányos vérszegénység, és a gerincvelő hátsó szarvaiban lévő atrófiás folyamatok következtében fellépő csökkent proprioceptív érzékenység következtében alakul ki. Az idegrendszer károsodásának egyéb tünetei is lehetnek: paresthesia, a medencei szervek működésének rendellenességei, csökkent reflexek.

Az interkostális neuralgia szindróma sokkal gyakrabban fordul elő (az esetek 30% -ánál), mint a siklóhártya myelosis jelei, melyet az interosztális tér mentén kialakuló neurális fájdalom okoz, és a vezetők idegszövetének funkcionális elégtelensége is okoz.

Egyes betegeknél a cranialis idegek (optika, hallás, szaglás) sérülése, a gerinc paralízis tüneteinek jelenléte (spasztikus paraparesis emelkedett reflexekkel és klónokkal).

A központi idegrendszerben bekövetkezett változások pszichomotoros arousal-szindrómává válhatnak (mániás állapot, eufóriával vagy depressziós szindrómával, károsodott memória és kritika - megaloblastos demencia).

A szív-szindrómát (az esetek 15–20% -ában) a légszomj, a szívdobogás, a szív régió fájdalma, a myocardiodystrophia jellemzi. A szív auscultációja során funkcionális anémiás zaj hallható. Az EKG-n az ST csökkenése, a kamrai komplex kiterjesztése.

Edematikus szindróma akkor jelentkezik, amikor₁₂-az esetek 80% -ában a hiányos vérszegénység és a perifériás ödéma jelentkezik, amely a keringési zavar következtében elérheti az anasarca-fokot.

Megnövekedett máj (hepatomegaliás szindróma) a betegek 22% -ában, a megnövekedett lépben (splenomegalia szindróma) fordul elő az esetek 10% -ában.

Kezeletlen₁₂-A hiányos vérszegénység kóros kóma-szindrómát alakíthat ki, amely agyi ischaemia, eszméletvesztés, areflexia, testhőmérséklet-csökkenés, vérnyomáscsökkenés, hányás, akaratlan vizelés.

A betegség diagnosztizálásához alapos hematológiai vizsgálatot kell végezni, beleértve a perifériás vér, a vérszegénység és a szérum faktorok vizsgálatát is. A pontos diagnózis nagyon fontos, mert egyes esetekben ezeknek a betegeknek egész életen át tartó kezelésre van szükségük.

A perifériás vér neutrofiljeinek (több mint öt nukleáris frakciójának) hiperfragmentációja az első hematológiai patológia megaloblasztikus státusszal. Egy egészséges emberben a hipertegmentált neutrofilek legfeljebb 2% -a keringhet a vérben. Megaloblasztos anaemiában szenvedő betegeknél a hipertegmentált neutrofilek száma meghaladja az 5% -ot.

A csontvelő hematopoiesis esetében a megaloblasztikus típus jellemző, amelyre jellemző a vörös hajtás irritációja és a megaloblasztok megjelenése. A csontvelő hipercelluláris, a nukleált vörösvértestek számának növelésével. A zavaros sejtmegosztás következtében az eritroid sejtek nagyon nagyak (megaloblasztok). Jellemzője a nagy méretű, finom szerkezet és a kromatin szokatlan elrendezése a magban, a mag aszinkron differenciálása és a citoplazma.

A B-vel kezelt betegek szérumában₁₂-A hiányos vérszegénység megnövelte a bilirubin, a vas, a ferritin (a máj fehérje) koncentrációját. A szérum laktát-dehidrogenáz (LDH) aktivitása szignifikánsan megnövekszik és a betegség előrehaladtával nő. A szérum cianokobalamin általában alacsony, de normális lehet.

A differenciál diagnózist folsavhiányos anaemiával végzik. A folsavhiányt általában fiatalabb korban észlelik, nem jár együtt a gyomor nyálkahártyájában kialakuló atrofikus változásokkal és a neurológiai tünetekkel.

A folsavhiányos anaemia kiküszöbölésére Schilling-tesztet végzünk: B-vitamint adunk be.₁₂ parenterálisan, amelyet a vizeletben minimális mennyiségben B-ben határozunk meg₁₂-hiányos vérszegénység és nagy mennyiségben - folsavhiány esetén. Fontos figyelembe venni, hogy a B₁₂-a folsav hiányos anaemia gyorsan hozzájárul a siklós myelosis kialakulásához.

Emlékeztetni kell arra, hogy a tüneti megaloblasztos anaemia a gyomor, a vékonybél és a cecum daganatait, valamint a helmintikus inváziót okozza.₁₂-hiányos vérszegénység), amelyet a diagnózis ellenőrzése során meg kell szüntetni.

Meg kell különböztetni az erythromyelose-t is (a leukémia megnyilvánulásának kezdeti formái), amelyekhez a vérben magas B-vitamin tartalmú anaemia tartozik.₁₂ és a kezeléssel szemben ellenálló cianokobalamin.

Ha differenciáldiagnosztikát végez a₁₂-hiányossági anaemia szükséges annak okainak megállapításához.

B kezelés₁₂-A hiányos vérszegénység magában foglalja a B-vitamin parenterális beadását₁₂ vagy hidroxi-kobalamin (cianokobalamin-metabolit) olyan dózisokban, amelyek biztosítják a napi szükséglet kielégítését és a raktárak kétszeresét. B-vitamin₁₂ naponta kétszer 1000 mcg intramuszkulárisan, majd hetente egyszer a hemoglobin szint normalizálásáig lépjen be, majd ezt követően havonta egyszer át kell adni a beadást az egész életre.

Az oxikobalamin a farmakológiai tulajdonságaihoz közel áll a cianokobalaminhoz, de az utóbbihoz képest gyorsabb a szervezetben, aktív koenzimformává alakul, és a vérben hosszabb ideig marad. Az oxikobalamint 500-1000 mcg dózisban adják be minden második nap vagy minden nap. Neurológiai tünetek jelenlétében a hatóanyagot 1000 μg-os dózisban kell beadni két hetente, hat hónapig.

A siklós myelosis esetében az 1000 mg cianokobalamin tömeges adagját naponta 7-10 napig, majd hetente kétszer adják, amíg a neurológiai jelek eltűnnek.

A kobalamin terápia megkezdése gyorsan javítja a betegek jólétét. A B-vitamin beadását követő 12 órával a csontvelő eritropoiesis a megaloblastból normoblasztikává alakul át.₁₂. Ezért a B-vitamin kinevezése₁₂ a komatikus államban sürgős intézkedésekre utal. A retikulocitózis a 3–5. Napon jelenik meg, a csúcs (retikulocita-válság) leginkább a 4–10. A hemoglobin-koncentráció 1-2 hónap alatt normalizálódik. A neutrofil hiperszegmentáció legfeljebb 10–14 napig tart.

A hypoxia tüneteinek azonnali eliminálására az eritrociták tömeges transzfúzióját jelezték.

A kobalamin terápia után súlyos hypokalemia alakulhat ki. Ezért a B-vitamin kezelés során₁₂ szükség van a vérben lévő kálium tartalmának gondos szabályozására, és szükség esetén helyettesítő kezelés elvégzésére.

A kobalamin-kezelést a teljes gastrectomia után minden betegnek meg kell adni. A B-vitamin súlyosbodásának megelőzése₁₂ két hetente egyszer 100 - 200 mcg-ig.

Klinikai vizsgálat. Beteg₁₂-A hiányos vérszegénység nyomon követés alatt áll, amelynek során a perifériás vér állapotát évente 1-2 alkalommal figyeljük, valamint az ilyen típusú anaemia kialakulásához vezető betegségek és állapotok kezelését.

A kobalaminokkal fenntartott terápia különböző rendszerei vannak. A cianokobalamin felírásakor az élethosszig tartó, 400-500 mcg-os, minden második napra vagy 500-1000 mikrogramm havi adagolású megelőző tanfolyamokat ajánljuk. A hidroxi-kobalamint ajánljuk éves profilaktikus kurzusok formájában, egy injekcióban hetente (1 mg) 2 hónapig.

A B12-hiányos vérszegénység kezelése

A test gyors és teljes helyreállítása érdekében az orvosok átfogó kezelést írnak elő, amely magában foglalja a gyógyszert, a táplálkozás normalizálását és a változó életmódot.

A B12-hiányos vérszegénység kezelési rendje

A B12-hiányos vérszegénység kezelésében elsősorban vitaminot alkalmaznak, amelynek hiánya a szervezetben kialakult. Alkalmaz egy vérátömlesztést és egy speciális diétát is.

B12-vitamin anémia esetén

A B12-vitamin hiányának megerősítése esetén a beteg tablettákat vagy intravénásan adható be. A gyógyszert naponta egyszer adagoljuk, és a vitamin mennyisége 500-1000 mcg. Ez a kezelés 5-6 hétig tart, utána az orvos átadja a betegnek a fenntartó terápiát, ami normalizálja a testben lévő B12-vitamin szintjét. A terápia havonta 2-4-szer fordul elő, amíg a teljes gyógyulás megtörténik, bár súlyos esetekben az eljárást az egész életen át végezzük.

A kezelés hatékonyságának értékeléséhez egy betegben a vért hetente többször elemzik. Gyakran előfordul, hogy egy hónapnyi rendszeres eljárás után a beteg állapota és a tünetek csökkenése jelentősen javul.

Vérátömlesztés

Az eljárást a legszélsőségesebb esetekben hajtják végre, amikor a beteg állapota kómában vagy halálban végződhet. A vérátömlesztés meglehetősen veszélyes kezelési módszer, de bizonyos indikációkkal, például anaemiaval (70 g / l-nél alacsonyabb hemoglobin-értékkel), az eszméletvesztéssel, anémiás kómával történik.

A transzfúzióval együtt a B12-vitamin intramuszkuláris beadását írják elő a betegnek. Ha egy személy nem veszélyben van, átveszi a gyógyszert.

Teljesítményváltás

Mint tudják, a kobalamin tökéletesen ellenáll a hőkezelésnek. A tej forrása és a hús pörkölése után is fennmarad. A B12-vitamint főleg állati termékekben tartalmazzák. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a növényeket és az állatokat nem szintetizálják, hanem származtatott mikroorganizmusokban található. Ezért a hústermékeket leginkább kobalaminnal gazdagítják.

Az A. vitamin legjobb szállítói az olyan élelmiszerek, mint a máj és a sügérhús. A kobalamin a vesékben, a lazacban, a fésűkagylóban, a garnélarákban, a szardíniában, a tőkehalban, a bárányban és a marhahúsban is gazdag.

A kobalamint tartalmazó növényekből kelp és zöld alga képződik. A sörélesztő és a szójatermékek kis mennyiségben vannak.

A B12-hiányos vérszegénységben szenvedő betegek prognózisa

A B12-vitaminhiány állapota nem veszélyes, de nagyon rejtélyes, mert a betegség hosszú ideig fejlődik. Ha a hiány tüneteit a fejlődés korai szakaszaiban azonosították, akkor a beteg prognózisa nagyon kedvező lesz. A helyzet más, ha a betegség előrehaladott formában van. Ezután végzetes lehet.

A kezelés után a beteg állapota javul, a tünetek fokozatosan eltűnnek. Vannak azonban olyan kockázati tényezők, amelyek bonyolíthatják a kezelés folyamatát: a betegség elhanyagolt formáját, az emberi idegrendszer károsodását, a terápia eredményeinek hiányát, a hiányos örökletes formát. Ilyen esetekben a pácienst egész életében kezelni kell.

Népi jogorvoslatok a B12-hiányos vérszegénységhez

A népi jogorvoslatok nem túl hatékonyak. Néhányan azonban arra használják őket, hogy utánozzák a kezelést az elv szerint, hogy „valamit meg kell tenned”. Számos receptet kínálunk.

Keserű üröm

Az anémia leghíresebb otthoni gyógyszere. Ennek a növénynek az alkohol-tinktúrája megbirkózik az emésztési és keringési rendszer betegségeivel.

Recept: Fedje le a füvet vodkával, szorosan zárja be a fedelet, és tegye sötét helyen 20 napig. Ezután a tinktúra kész lesz. Vegyünk 5-10 csepp üres gyomorban.

Réti lóhere

Recept: Öntsünk forró vizet a növény levelein, és ragaszkodj hozzá 40 percig. Igyál főzetet naponta többször.

Mézeskalács anémiával

Recept: vigye a csípőt és öntsön forró vizet. 9 órán keresztül ragaszkodjon egy termoszhoz. Igyál a nap folyamán a tea helyett.