A VLDL emelkedett szintje: mit jelent, ok, kezelés

Amikor egy személy rájön, hogy a VLDL-je megemelkedett, biztosan tudnia kell, hogy mi az. A VLDL rövidítése a „nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinekre” rövid. Ezek az anyagok a "rossz koleszterin" kategóriába tartoznak, az érelmeszesedés betegségeit provokálja az ateroszklerotikus érbetegséggel. Az LDL - alacsony sűrűségű lipoproteinek szintén ebben a kategóriában szerepelnek. Kis mennyiségben ezek az anyagok szükségesek ahhoz, hogy a szervezet befejezze a foszfolipidek és a trigliceridek májból az egész test szövetébe történő átvitelét, valamint a sejtmembránok kialakulását és bizonyos hormonok előállítását.

Lipoprotein analízis

Az elemzésre vonatkozó jelzések

A vérben a koleszterin és a VLDL analízisét a beteg kérésére a rendellenességek megelőzése, vagy az orvos bizonysága alapján végezzük. A VLDL szintjének a szervezetben való ellenőrzésére vonatkozó klinikai jelzések a következők:

ischaemiás szívbetegség;

a szívizominfarktus utáni helyreállítási időszak;

a stroke utáni helyreállítási időszak;

ha a teljes vér koleszterinszintje megemelkedik;

cukorbetegség - az elemzést évente egyszer végezzük, egyidejűleg a glükózszint detektálásával;

súlyos lipid anyagcsere rendellenességek súlyos tünetei.

Továbbá, mivel az indikátor sebessége az onkológiai megbetegedések miatt megzavarhatja a szervezetben, ennek az indikátornak a vérvizsgálata az onkológiai patológia átfogó vizsgálatával történik.

Hogyan kell felkészülni az elemzésre?

Annak érdekében, hogy a VLDL elemzése a lehető legpontosabb legyen, megfelelő előkészítésre van szükség. Ennek az információnak az orvosnak kell biztosítania az orvost, és el kell juttatnia az elemzést. Annak érdekében, hogy ne torzítsa a vérképet, a vizsgálatot a viszonylagos jólét pillanatában végezzük, amikor egy személynek nincs erős érzelmi tapasztalata és az idegrendszer instabilitása. Az anyagot a vírusfertőzések és a szülés után legkorábban 45 nappal gyűjtik.

A megbízható eredmények eléréséhez a következő előkészületekre van szükség:

a fizikai aktivitás csökkenése a vérvétel előtt 7 nappal;

a véradást megelőző 5 nap elutasítása - ha a létfontosságú jelek szerint nem használhatja a gyógyszereket, előzetesen értesítenie kell az orvost. Ebben az esetben figyelembe veszik az adott gyógyszer hatását a vérképre;

az élelmiszer elutasítása 12 órával az anyag összegyűjtése előtt - a folyadék használata az elemzés előtt nem korlátozott. Nem csak tiszta, nem szénsavas vizet, hanem gyenge zöld teát is lehet inni, mivel nem változtathatja meg a mutatókat kis mennyiségben (legfeljebb 2 csésze).

A nők esetében a test és a vérképet érintő különleges állapot a menstruáció ideje. Ha az anyag vételének napja ebben az időpontban esik, kérjük, kérje meg az orvost, hogy halassza el a dátumot, mivel nehéz megbízható eredményeket kapni.

Hogyan történik az elemzés?

Az anyag reggel 8-tól 12-ig gyűlik össze Az anyag vénából származik. Azok számára, akik csökkent véralvadást vagy a vénás fal gyengeségét mutatják, nem ajánlott a kar 12 óráig betölteni, attól a vénától, amelyből az anyagot bevitték. A vizsgálati eredmények egy nap alatt készen kell állniuk. Az anyagot a vérszérumból észlelik, amelyre a kapott anyagot speciális centrifugában dolgozzák fel. Mivel a VLDL a vér felvétele után 2-3 órával kezd szétesni, a vizsgálatot azonnal elvégezzük.

Norma VLDL

Ha a normál indikátor a vérben megszakad, ez azt jelenti, hogy betegség van.

A VLDL a májban lipidekből és apolipoproteinekből képződik. Az orvosi adatok szerint a vérben rossz koleszterinszint emelkedik, és ha a normál felett van, akkor a vér még kifelé változik. Ez zavaros és tejszerű lesz.

A nők és férfiak vérében a VLDL fiziológiai jellemzői miatt eltérő. A mutató nemzetközi, és:

férfiaknál 0,78-1,81 mmol / l,

nők esetében - 0,78-2,20 mmol / l.

Az életkorban a VLDL szintje nő, mivel a test lassan eltávolítja a koleszterinvegyületeket. A WHO ajánlásai szerint, a 25 éves kortól kezdve, minden évben vérvizsgálatot kell végezni évente egyszer, hogy kimutassák a mutatók eltéréseit.

Mi veszélyes a normát meghaladóan?

Ha a növekedés jelentéktelen, és a későbbi elemzés során nem észlelünk eltérést, nincs aggodalom. A kezelést csak a normától való jelentős és tartós eltéréssel végezzük. A VLDL megemelkedett szintje komoly szövődményekhez vezet, amelyek gyakran szívrohamot és stroke-ot okoznak a 40 év feletti embereknél.

Az olyan állapot fő hatásai, ahol a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek emelkednek:

Szívroham - a sérülés nemcsak a szív, hanem a tüdő és a vesék is lehet, ami nem kevésbé veszélyes. A belső szervbetegségben szenvedők számára a vérben a koleszterinszint növelése különösen veszélyes.

A vérerek ateroszklerózisa - a kialakult koleszterin-plakkok azt a tényt eredményezik, hogy a véráteresztő képesség zavart és a belső szervek nem kapnak elegendő táplálékot. A patológia következtében a vér teljes keringése az alsó végtagokban gyakran megáll, majd súlyos esetekben a szövetek nekrózisa vagy akár gangrén kezd kialakulni.

A stroke - koleszterin plakkok, amelyek elszakadnak az érfalaktól, gyakran elakadják az agyi ereket. Ennek eredményeként az agyszövet iszkémia és nekrózisa fordul elő, bénulás alakul ki. A jelenség gyakran halálhoz, vagy a fogyatékosság tartós jeleinek megjelenéséhez vezet.

Tudva, hogy mi a VLDL és mennyire veszélyes, hogy felemeljük a szervezetben, mindenkinek évente egyszer adnia kell vért a koleszterinszintre, hogy ellenőrizzék állapotukat.

A VLDL növekedésének oka

A VLDL számos okból nő a testben, két csoportra osztható: külső hatások és betegségek. A külső befolyás mértékét növelő tényezőket az elemzés előtt kizárják, hogy ne torzítsák azt.

külső

Az ilyen külső hatások a VLDL növekedését okozhatják a vérben:

dohányzás,

hosszú passzív és aktív dohányzás;

helytelen táplálkozás - ha egy személy túlnyomórészt zsírtartalmú állati táplálékot, valamint gyorsétkezést fogyaszt, akkor véredényei gyorsabban érintkeznek, és a koleszterinszint már fiatal korban megemelkedik;

alkoholfogyasztás - az alkohol megzavarja a májat, aminek következtében a szervezetben káros anyagok halmozódnak, és a VLDL mennyisége a vérben jelentősen megnő, lásd a cikkben az alkohol és a koleszterinszint a vérben;

kismértékű fizikai aktivitás - ebben a helyzetben zavarják a szervezetben az anyagcsere-folyamatokat, aminek következtében a belső szervek munkája rendellenesvé válik, és a test nem képes teljes mértékben koleszterin-anyagcserére, ezért a negatív anyagok túl gyorsan felhalmozódnak;

hosszan tartó éhgyomorra vagy elégtelen táplálékfelvételre - hosszú távú táplálkozással és mentális zavarokkal - történik, amikor egy személy megtagadja a szokásos táplálékfelvételt.

Mindezek a tényezők eltávolíthatónak tekinthetők. Amikor az orvosi csökkenés után jelen vannak, az ismétlődő megsértés megelőzése érdekében a menüt és az életmódot módosítják. Továbbá, a betegnek lemondania kell a rossz szokásokról.

belső

A szervezetben az anyag megnövekedett szintjének visszafordíthatatlan belső okai a következők:

az életkorral összefüggő változások - férfiaknál 45 évtől, nőknél pedig 55 évtől;

elhízás és túlsúly;

prosztatarák;

hasnyálmirigyrák;

a pajzsmirigy súlyos megzavarása;

súlyos krónikus vesebetegség;

súlyos májbetegség (krónikus hepatitis, cirrhosis, hepatocellularis carcinoma).

Egyéni figyelmet fordítanak a nőkre a szülés ideje alatt vagy a szülés utáni időszakban. Számukra a megnövekedett koleszterinszint a normál, és nincs szükség állami korrekcióra. A gyermek születésétől számított 6 hónapig az elemzésekben bekövetkező eltérések nem lehetnek aggasztóak. Gyakran előfordul, hogy a fiatal anyák szembesülnek azzal a ténnyel, hogy a születés után a vérben magas az arány, és egy idő után alacsonyabb lesz, és az alacsonyabb értékekre megy. Ha ez kényelmetlenséghez vezet, akkor az orvos választhatja ki a korrekciós terápiát. Annak megítéléséhez, hogy szükség van-e a teljes kezelésre vagy sem, csak hat hónapot várhat a gyermek születésétől természetes úton és 8 hónapig - a császármetszést követően.

A csökkenés oka

A VLDL csökkent szintje szintén hátrányosan befolyásolja a beteg állapotát, mivel számos folyamatot zavar a szervezetben. A mutató bukásának oka:

az ízületek gyulladásos betegségei;

a csontvelő rákos elváltozásai;

A VLDL-kezelés szintjének helyreállításához, amely elsősorban az azt okozó betegség leküzdésére irányul.

Hogyan csökkenthetjük a lipoproteinek szintjét?

Ha a VLDL-ek emelkednek, nem elegendő, hogy csak azt mutassuk be, hogy mit jelent, de szükség van a mutató normalizálására irányuló intézkedésekben is. Általában a terápiát az orvos a vizsgálatok eredményei szerint írja fel. A test normális állapotának helyreállításához a betegnek diétát és gyógyszert kell rendelnie. A koleszterint növelő összes élelmiszer kizárásra kerül a beteg étrendjéből. Az állati zsírok minimálisra csökkenthetők.

A beteg állapotának helyreállítására szolgáló gyógyszerek közül a következő gyógyszerek jelennek meg:

A sztatinok olyan gyógyszerek, amelyek segítik a koleszterinszint csökkentését és a felesleg eltávolítását a testből. Csak az orvos szigorú felügyelete alatt használják, mert ellenjavallatokkal és mellékhatásokkal rendelkeznek. Ennek a csoportnak a fő termékei például a lovastatin, Zokor és Mevacor.

szekvenáló szerek - gyógyszerek, amelyek hatása a koleszterinszintézis csökkentésére irányul. A leggyakrabban alkalmazott kolesztán és kolesztipol;

gyógyszerek a fibrátok csoportjából;

B. csoportba tartozó vitaminok

Ne becsülje alá a magas VLDL veszélyét. Ez a patológia fogyatékossághoz és akár halálhoz is vezethet, ezért mindenkinek időben kell megelőző vizsgálatot végezni.

Koleszterin-VLDL (becslés: teljes koleszterin, HDL, LDL, trigliceridek)

A koleszterin a test számára létfontosságú zsírszerű anyag. Ezzel a szervezet összes szervének és szövetének sejtmembránjainak kialakulása. A koleszterin alapján olyan hormonok tartoznak, amelyek részt vesznek a szervezet növekedésében, fejlődésében és a reprodukció funkciójának megvalósításában. Ezen túlmenően a koleszterin az epe részét képező epesavakat képez, köszönhetően a bélben felszívódó zsíroknak.

A koleszterin vízben oldhatatlan, ezért a test körül mozogni, speciális fehérjékből, apolipoproteinekből álló héjba csomagolják. A kapott komplexet (koleszterin + apolipoprotein) lipoproteinnek nevezik. Számos típusú lipoprotein kering a vérben, az összetevőik arányában különbözik:

• nagyon kis sűrűségű lipoproteinek (VLDL)
• alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL), t
• nagy sűrűségű lipoprotein (HDL).

A nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin az egyik leginkább agresszív koleszterin típus. A VLDL-koleszterin feleslegével a véredények falain felrakódik, plakk formájában, ami korlátozhatja a vér mozgását a véredényen. Emellett az erek merevebbé válnak (atherosclerosis), ami jelentősen növeli a szívbetegségek (ischaemiás betegségek, szívroham) és a stroke kockázatát.

Ezenkívül a VLDL - a másik típusú zsír - trigliceridek fő szervei. A megemelkedett trigliceridek szintén hozzájárulnak az atherosclerosis kialakulásához.

A máj elégséges mennyiségű koleszterint és trigliceridet termel a szervezet igényeihez, azonban ezek közül néhány zsír élelmiszerből, főleg húsból és tejtermékekből származik. Ha egy személy örökletes hajlamos a koleszterin és a trigliceridek emelésére, vagy túl sok koleszterintartalmú élelmiszert fogyaszt, akkor a vérben lévő koleszterinszint emelkedhet és károsíthatja a szervezetet.

Mi az elemzés?

A VLDL vizsgálata más lipidogram-vizsgálatokkal együtt szükséges az atherosclerosis és a szívproblémák kockázatának felméréséhez. Az ateroszklerózis a plakkok növekedésének folyamata az edények belsejében, ami korlátozhatja a véráramlást az edényen, vagy teljesen megakadályozza annak lumenét.
Ezen túlmenően ez a vizsgálat elvégezhető a diéta csökkentett állati zsírtartalmú hatékonyságának és a koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek beadását követő vér lipidek monitorozására.

Mikor van hozzárendelve az elemzés?

A VLDL-et általában a lipidprofil tartalmazza, a teljes koleszterin, LDL-koleszterin, HDL-koleszterin, trigliceridek és atherogenitás meghatározásával. A lipidogramot rutinellenőrzések során vagy a teljes koleszterinszint növelésével lehet előírni annak érdekében, hogy kiderüljön, hogy milyen koncentrációra nőtt.

A lipidogramot legalább 20 év feletti felnőtteknek ajánljuk legalább ötévente egyszer. Gyakran (évente többször) rendelhető, ha egy személyt állati zsírtartalommal korlátozzák, és / vagy koleszterinszint-csökkentő gyógyszereket szed. Ezekben az esetekben ellenőrizzük, hogy a beteg eléri-e a lipidértékek célszintjét, és ennek következtében csökken-e a szív- és érrendszeri betegségek kockázata.

Megnövekedett XC LONP
A VLDL koleszterin koncentrációjának növelése a genetikai érzékenység (családi hypercholesterolemia) vagy az állati zsírok túlzott bevitelének eredménye. A legtöbb emelkedett koleszterinszintű ember esetében mindkét tényező többé-kevésbé érintett.
A megnövekedett VLDL egyéb lehetséges okai:

• kolesztázis - az epe stagnálása, melyet májbetegség (hepatitis, cirrózis) vagy az epehólyagban lévő kövek okozhatnak;
• a nefrotikus szindrómához vezető krónikus vesebetegség, t
• krónikus veseelégtelenség
• csökkent pajzsmirigyfunkció (hypothyreosis), t
• rosszul meggyógyult cukorbetegség
• alkoholizmus,
• elhízottság
• prosztata vagy hasnyálmirigyrák.

Az XC LONP szintjének csökkentése

• A koleszterinszint csökkentése Az LDLC-nek nincs különösebb klinikai jelentősége, az alábbi körülmények között figyelhető meg:
• örökletes hypocholesteroleemia,
• súlyos májbetegség
• a csontvelő rákja,
• megnövekedett pajzsmirigy-funkció (hyperthyreosis), t
• az ízületek gyulladásos betegségei, t
• B12 vagy folsavhiányos vérszegénység,
• gyakori égési sérülések
• akut betegségek, akut fertőzések, t
• krónikus obstruktív tüdőbetegség.

Mi befolyásolhatja az eredményt?

A VLDL koleszterin mennyisége időről időre változhat, így az egyszeri mérése nem mindig tükrözi a „normális” koleszterinszintet. Ebben az összefüggésben néha szükség van az elemzés 1-3 hónap után történő átadására.

Előfordul, hogy a VLDL szintje rövid idő alatt növekszik vagy csökken. Ezt a jelenséget biológiai variációnak nevezik, és tükrözi a szervezetben a koleszterin metabolizmusának normális ingadozását.

Növelje a VLDL koleszterin szintjét:

• terhesség (a lipid profilját legalább 6 héttel a gyermek születése után kell elvégezni), t
• hosszú böjt
• állandó véradás
• anabolikus szteroidok, androgének, kortikoszteroidok, t
• dohányzás,
• étkezési zsírokat tartalmazó ételt.

Csökkentse a VLDL koleszterin szintjét:

• fekve,
• allopurinol, klofibrát, kolhicin, gombaellenes szerek, sztatinok, kolesztiramin, eritromicin, ösztrogének, t
• intenzív edzés
• alacsony koleszterint és telített zsírsavat tartalmazó étrend, és ellentétben magas a többszörösen telítetlen zsírsavak.
  

A kardiovaszkuláris betegségek kialakulásának kockázatának növelése hozzájárul a következőkhöz:

• dohányzás,
• kor (45 év feletti férfiak, 55 év feletti nők)
• a vérnyomás emelkedése (140/90 mm. Hg. cikk és magasabb),
• megnövekedett koleszterinszint vagy szív- és érrendszeri betegségek más családtagoknál (szívroham vagy stroke 55 éves kornál fiatalabb férfiaknál, 65 évesnél fiatalabb nőknél),
• szívkoszorúér-betegség, szívizom vagy stroke
• cukorbetegség
• túlsúly,
• alkoholfogyasztás
• nagy mennyiségű állati zsiradékot tartalmazó élelmiszer fogyasztása, t
• alacsony fizikai aktivitás.

A vizsgálat előkészítése: ne fogyasszon 12 órával a vizsgálat előtt, zárja ki a fizikai és érzelmi stresszt, és ne dohányozzon 30 percig a véradás előtt.

A vérben magas és alacsony sűrűségű lipoproteinek (lipoproteinek): mi ez, arány, növekedés

A lipoproteinek komplex fehérje-lipid komplexek, amelyek az összes élő szervezet részét képezik, és a celluláris struktúrák alapvető részét képezik. A lipoproteinek transzport funkciót hajtanak végre. A vérben lévő tartalmuk fontos diagnosztikai teszt, amely jelzi a testrendszerek betegségeinek fejlődését.

Ez egy összetett molekulák osztálya, amely egyidejűleg különböző arányokban tartalmazhat szabad triglicerideket, zsírsavat, semleges zsírokat, foszfolipideket és koleszterint.

A lipoproteinek lipideket szállítanak különböző szövetekre és szervekre. Nem poláris zsírokból állnak, amelyek a molekula középső részén találhatók - a mag, amelyet egy poláris lipidekből és apoproteinekből kialakított héj vesz körül. A lipoproteinek szerkezetét az amfifil tulajdonságokkal magyarázzák: az anyag egyidejű hidrofilitása és hidrofób tulajdonsága.

Funkciók és jelentés

A lipidek fontos szerepet játszanak az emberi testben. Ezek minden sejtben és szövetben vannak, és számos anyagcsere-folyamatban vesznek részt.

• Lipoproteinek - a lipidek fő szállítási formája a szervezetben. Mivel a lipidek oldhatatlan vegyületek, önmagukban nem tudják teljesíteni céljukat. A vérben a lipidek kötődnek az apoprotein fehérjékhez, oldódnak, és egy új, lipoprotein vagy lipoprotein nevű anyagot képeznek. Ezek a két név egyenértékűek, rövidítve PL.

A lipoproteinek kulcsfontosságú szerepet töltenek be a lipidek szállításában és metabolizmusában. A chylomicronok zsírokat szállítanak be a szervezetbe az élelmiszerrel együtt, a VLDL endogén triglicerideket szállít az ártalmatlanítási helyre, a koleszterin belép a sejtekbe LDL-en keresztül, és a HDL-koleszterin anti-atherogén tulajdonságokkal rendelkezik.

• A lipoproteinek növelik a sejtmembránok permeabilitását.
• Az LP, melynek fehérje része a globulinek, serkenti az immunrendszert, aktiválja a véralvadási rendszert, és vasat szállít a szövetekbe.

besorolás

A vérplazmát PL sűrűség szerint osztályozzák (az ultracentrifugálás módszerével). Minél több lipid van egy LP molekulában, annál kisebb a sűrűségük. VLDL, LDL, HDL, chylomicronok izoláltak. Ez a legpontosabb az összes létező PL-besorolásról, amelyet pontos és meglehetősen gondos módszerrel - ultracentrifugálással - fejlesztettek ki és bizonyítottak.

Az LP mérete is heterogén. A legnagyobb molekulák chylomicronok, majd méretváltozás - VLDL, LPSP, LDL, HDL.

Az LP elektroforetikus besorolása nagyon népszerű a klinikusok körében. Elektroforézis alkalmazásával a következő gyógyszercsoportokat izoláltuk: chilomikronok, pre-béta-lipoproteinek, béta-lipoproteinek, alfa-lipoproteinek. Ez a módszer a hatóanyag folyékony közegébe történő bejuttatására szolgál galvanikus áram segítségével.

Az LP frakcionálását úgy végezzük, hogy meghatározzuk a vérplazma koncentrációját. A VLDL-t és az LDL-t heparinnal kicsapjuk, és a HDL a felülúszóban marad.

Jelenleg a következő típusú lipoproteinek különböztethetők meg:

HDL (nagy sűrűségű lipoprotein)

A HDL koleszterin transzportot biztosít a testszövetekből a májba.

A HDL foszfolipideket tartalmaz, amelyek a koleszterint szuszpenzióban tartják, és megakadályozzák a véráram elhagyását. A HDL-t a májban szintetizálják és a koleszterin fordított transzportját biztosítják a környező szövetekből a májba újrahasznosítás céljából.

1. A vérben a HDL növekedését figyelték meg az elhízás, a zsír hepatosis és a máj epeáris cirrhosisában, az alkohol mérgezésben.
2. Az örökletes Tangier betegség következtében a koleszterin felhalmozódása következtében csökken a HDL. A legtöbb más esetben a vérben a HDL koncentrációjának csökkenése az ateroszklerotikus vaszkuláris károsodás jele.

A HDL aránya a férfiak és a nők esetében eltérő. A férfiaknál az LP osztálya 0,78 és 1,81 mmol / l között változik, a HDL-ben szenvedő nők esetében az életkor függvényében 0,78 és 2,20 közötti érték.

LDL (alacsony sűrűségű lipoprotein)

Az LDL az endogén koleszterin, trigliceridek és foszfolipidek hordozói a májból a szövetekbe.

Ez a gyógyszerosztály legfeljebb 45% koleszterint tartalmaz, és a transzport formája a vérben. Az LDL a vérben képződik a lipoprotein lipáz enzim VLDL hatására. Túlzott mennyiségű ateroszklerotikus plakkok jelennek meg az edények falain.

Általában az LDL mennyisége 1,3-3,5 mmol / l.

• Az LDL szintje a vérben hiperlipidémiával, pajzsmirigy-hypofunkcióval, nefrotikus szindrómával nő.
• Alacsony LDL-szinteket figyeltek meg a hasnyálmirigy gyulladásában, a vese- és májbetegségben, az akut fertőző folyamatokban és a terhességben.

infographics (növekedés kattintásonként) - koleszterin és LP, a testben betöltött szerep és a szabályok

VLDL (nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein)

A VLDL a májban képződik. Átalakítják a májban szintetizált endogén lipideket szénhidrátokból szövetekbe.

Ezek a legnagyobb LP-k, csak kisebb méretűek, mint a chilomikronok. Ezek több mint fele trigliceridből áll, és kis mennyiségű koleszterint tartalmaznak. A VLDL feleslegével a vér zavarossá válik és tejszerűvé válik.

A VLDL a „rossz” koleszterin forrása, amelyből a plakkok képződnek a vaszkuláris endotheliumon. Fokozatosan növekszik a plakkok, a trombózis csatlakozik az akut ischaemia kockázatához. A VLDL a diabetes mellitusban és a vesebetegségben szenvedő betegeknél emelkedett.

chylomicronokban

A hidomikronok hiányoznak az egészséges ember vérében, és csak akkor jelennek meg, ha a lipid anyagcsere zavar. A hidomikronokat a vékonybél nyálkahártyájának epithelialis sejtjeiben szintetizálják. Külső zsírt szállítanak a belekből perifériás szövetekbe és a májba. A szállított zsírok nagy részét a trigliceridek, valamint a foszfolipidek és a koleszterin teszik ki. A májban az enzimek hatására lebomlik a trigliceridek, és zsírsavak képződnek, amelyek közül néhányat az izmokba és zsírszövetekbe szállítanak, a másik pedig a véralbuminhoz kötődik.

milyenek a fő lipoproteinek

Az LDL és a VLDL nagyon atherogén - sok koleszterint tartalmaz. Belépnek az artériák falába, és felhalmozódnak benne. Metabolikus rendellenességek esetén az LDL és a koleszterin szintje meredeken emelkedik.

A legbiztonságosabb az atherosclerosis ellen a HDL. Az ebbe az osztályba tartozó lipoproteinek sejtjeiből koleszterint hoznak létre, és elősegítik a májba való belépését. Innen az epével együtt belép a bélbe és elhagyja a testet.

A PL többi osztályának képviselői koleszterint szállítanak a sejtekhez. A koleszterin egy olyan lipoprotein, amely a sejtfal része. Ő részt vesz a nemi hormonok kialakításában, az epe képződés folyamatában, a D-vitamin szintézisében, amely a kalcium felszívódásához szükséges. Az endogén koleszterin szintetizálódik a májszövetben, a mellékvese sejtekben, a bélfalban és még a bőrben is. Az exogén koleszterin belép a testbe állati termékekkel.

Dyslipoproteinémia - a lipoproteinek metabolizmusát sértő diagnózis

A diszlipoproteinémia akkor alakul ki, ha az emberi szervezetben két folyamat zavar: az LP kialakulása és a vérből való elimináció sebessége. Az LP arányának a vérben való megsértése nem patológia, hanem a krónikus betegség kialakulásában szerepet játszó tényező, amelyben az artériás falak vastagodnak, lumenüket szűkítik, és a belső szervek vérellátását zavarják.

A vér koleszterinszintjének növekedésével és a HDL-szintek csökkenésével az atherosclerosis alakul ki, ami halálos betegségek kialakulásához vezet.

kórokozó kutatás

Az elsődleges diszlipoproteinémia genetikailag meghatározott.

A másodlagos diszlipoproteinémia okai a következők:

1. a testmozgás hiánya,
2. Cukorbetegség
3. alkoholizmus,
4. Veseelégtelenség,
5. hypothyreosis
6. Máj vesekárosodás
7. Egyes gyógyszerek hosszú távú alkalmazása.

A dyslipoproteinémia fogalma 3 eljárást foglal magában - hyperlipoproteinemia, hypolipoproteinemia, alipoproteinemia. A diszlipoproteinémia gyakran előfordul: a bolygó minden második lakosa hasonlóan változik a vérben.

Hiperlipoproteinémia - az LP vérszintjének emelkedése exogén és endogén okok miatt. A hiperlipoproteinémia másodlagos formája a fő patológia hátterében alakul ki. Amikor a PL autoimmun betegségeit a szervezet antigénekként érzékeli, amelyekhez antitesteket állítanak elő. Ennek eredményeként az antigén-antitest komplexek képződnek, amelyek atherogénebbek, mint az LP.

Az 1. típusú hiperlipoproteinémia jellemzője a xantham képződése - a koleszterint tartalmazó sűrű csomók, amelyek az inak felülete felett helyezkednek el, a hepatosplenomegalia, a pancreatitis kialakulása. A betegek panaszkodnak az általános állapot romlására, a hőmérséklet emelkedésére, az étvágytalanságra, a paroxiszmális hasi fájdalomra, a zsíros ételek fogyasztása után súlyosbodnak.

Xantomák (balra) és xanthelasma (közép és jobb) - a diszlipoproteinémia külső megnyilvánulása

Az alipoproteinémia egy genetikailag meghatározott betegség, melynek autoszomális domináns módja van. A betegséget narancs virágzással, hepatosplenomegáliával, limfadenitissel, izomgyengeséggel, csökkent reflexekkel és hipozenzitivitással növekszik.

Hypolipoproteinemia - alacsony LP-szint a vérben, gyakran tünetmentes. A betegség okai:

1. öröklődés,
2. Helytelen táplálkozás
3. Ülő életmód
4. alkoholizmus,
5. Az emésztőrendszer patológiája,
6. Endocrinopathia.

A diszlipoproteinémia a következők: szerv vagy szabályozó, toxigén, bazális - az LP szintjének üres gyomorban történő vizsgálata, indukált - az LP szintjének vizsgálata étkezés után, gyógyszerek vagy testmozgás után.

diagnosztika

Ismert, hogy az emberi test esetében a túlzott koleszterinszint nagyon káros. Azonban ennek az anyagnak a hiánya a szervek és rendszerek működéséhez vezethet. A probléma az örökletes hajlam, az életmód és az étkezési szokások.

A diszlipoproteinémia diagnózisa a betegség történetének adataiból, a betegek panaszaiból, a klinikai tünetekből - a xantomák, a xantelaszmák, a szaruhártya lipoid ívének jelenlétéből adódik.

A dyslipoproteinemia fő diagnosztikai módszere a lipidek vérvizsgálata. Határozza meg a lipidogram - trigliceridek, teljes koleszterin, HDL, LDL - atherogén együtthatóját és fő mutatóit.

Lipidogram - a laboratóriumi diagnózis módszere, amely kimutatja a lipid anyagcserét, ami a szív és az erek betegségeinek kialakulásához vezet. A lipidogram lehetővé teszi az orvos számára, hogy felmérje a beteg állapotát, meghatározza a koszorúér, agyi, vese- és májhajók ateroszklerózisának kockázatát, valamint a belső szervek betegségeit. A vér a laboratóriumban szigorúan üres gyomorba kerül, legalább 12 órával az utolsó étkezés után. Egy nappal az elemzés előtt kizárják az alkoholfogyasztást, és egy órával a vizsgálat előtt - a dohányzás. Az elemzés előestéjén kívánatos a stressz és az érzelmi túlterhelés elkerülése.

A vénás vér vizsgálatára szolgáló enzimatikus módszer elengedhetetlen a lipidek meghatározásához. A készülék rögzíti a speciális reagensekkel előfestett mintákat. Ez a diagnosztikai módszer lehetővé teszi, hogy tömeges felméréseket végezzen, és pontos eredményeket kapjon.

A lipidspektrum prevenciós célú meghatározásához tesztelni kell a serdülőkortól kezdve 5 év alatt. A 40 éves korúaknak ezt évente kell megtenniük. Vérvizsgálatot végezzen szinte minden kerületi klinikán. Hipertóniában, elhízásban, szívbetegségben, májban és vesében szenvedő betegek biokémiai vérvizsgálatot és lipidprofilt írnak elő. Túlterhelt öröklés, meglévő kockázati tényezők, a kezelés hatékonyságának ellenőrzése - a lipidogramok jelzése.

A vizsgálat eredményei megbízhatatlanok lehetnek az étkezés, a dohányzás, a stressz, az akut fertőzés, a terhesség alatt, bizonyos gyógyszerek szedése után.

A patológia diagnózisa és kezelése endokrinológus, kardiológus, háziorvos, háziorvos, családi orvos volt.

kezelés

A diétás terápia hatalmas szerepet játszik a dyslipoproteinemia kezelésében. A betegek számára ajánlott, hogy korlátozzák az állati zsírok fogyasztását, vagy cseréljék őket szintetikusakkal, naponta 5-ször étkezzenek kis adagokban. A táplálékot vitaminokkal és élelmi rostokkal kell gazdagítani. A zsíros és sült ételeket el kell hagyni, a húst tengeri halakkal kell helyettesíteni, és rengeteg zöldség és gyümölcs kell lennie. A helyreállító terápia és a megfelelő fizikai aktivitás javítja a betegek általános állapotát.

kép: hasznos és káros „étrend” az LP egyensúlya szempontjából

A lipidcsökkentő terápiát és az antihyperlipoproteinémiás szereket úgy tervezték, hogy korrigálják a dyslipoproteinémiát. Céljuk a vér koleszterinszintjének és LDL-értékének csökkentése, valamint a HDL szintjének növelése.

A hiperlipoproteinémia kezelésére szolgáló gyógyszerek közül a betegek előírják:

• Statinok - Lovasztatin, Fluvastatin, Mevacor, Zokor, Lipitor. Ez a gyógyszercsoport csökkenti a koleszterin termelését a májban, csökkenti az intracelluláris koleszterin mennyiségét, elpusztítja a lipideket és gyulladáscsökkentő hatást fejt ki.
• A szekvenciák csökkentik a koleszterinszintézist és eltávolítják azt a testből - kolesztiramin, kolesztipol, kolesztipol, cholestan.
• Az alacsonyabb triglicerideket fibrálja és növeli a HDL-szinteket - Fenofibrát, Tsiprofibrat.
• A B. csoport vitaminjai

A hiperlipoproteinémia lipidcsökkentő gyógyszerekkel "koleszterin", "nikotinsav", "miscleron", "klofibrát" kezelést igényel.

A dyslipoproteinémia másodlagos formájának kezelése az alapbetegség megszüntetése. Cukorbetegek számára ajánlott életmódjuk megváltoztatása, rendszeresen cukorszint csökkentő gyógyszerek, valamint sztatinok és fibrátok. Súlyos esetekben inzulinkezelésre van szükség. A hypothyreosisban normalizálni kell a pajzsmirigy működését. Ehhez a betegek hormonpótló terápiát kapnak.

Dyslipoproteinémiában szenvedő betegeknél a fő kezelés után ajánlott:

1. A testtömeg normalizálása,
2. Fizikai aktivitás
3. Az alkohol használatának korlátozása vagy megszüntetése,
4. Ha lehetséges, kerülje a stressz és a konfliktushelyzeteket
5. Ne dohányozzon.

Mi az a VLDL: dekódolás és normák az emberi testben

Egészen a közelmúltig úgy vélték, hogy a koleszterin rendkívül káros anyag a szív- és érrendszer számára. De a 80-as években. A múlt században bebizonyosodott, hogy a koleszterin egy természetes policiklusos alkohol, amely nélkülözhetetlen az emberek számára, amelyet a szervezetben szintetizálnak vagy kívülről származik. A koleszterin kb. 80% -a béleket, májokat, nemi szerveket, veséket termel, és további 20% hozzánk hozza az ételt.

Mi a jó koleszterin? Részt vesz a szteroid hormonok előállításában, az epesavak, a D-vitamin a sejtek plazmamembránjának folyékonyságának stabilizátora.

A koleszterin a véráramba történő szállítása révén további komponensekhez kötődik, és lipoprotein komplexeket képez, amelyek valójában "káros" vagy "előnyös". Például a nagy sűrűségű vegyületek (HDL) nem károsítják a testet, az alacsony és nagyon alacsony (LDL, VLDL) ateroszklerotikus folyamatokat okozhat.

Ez a cikk bemutatja a VLDL jellemzőit, diagnosztikai intézkedéseit és módszereit azoknak a rendellenességeknek a kezelésére, amelyeket ezek a komplexek túlzott mennyisége okoz a szervezetben.

A kapcsolat specifitása és veszélye

A VLDL a vérplazma lipoproteinek alosztálya, amely felelős a koleszterin szövetekbe történő szállításáért. Ez a vegyület "káros koleszterin", ami emberre veszélyes, ezért gondos megfigyelést igényel, és jelzi a celluláris anyagcsere esetleges problémáit.

A rossz koleszterin az ateroszklerotikus növekedések (plakkok) rétegződésének oka az erek falán, ami ateroszklerózist vagy vérrögképződést okoz. Ha egy vérrög eltörik és elkezd mozogni az edényeken, az elakadhatja az egyiket, vagy elakad a szívben, és szinte azonnali halált okoz.

Nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek

Az ateroszklerózis egy olyan patológia, amelyre jellemző, hogy a fehérjék és a zsírok metabolizmusa csökken, és a véredények intima-jában specifikus plakkok lerakódnak. A plakkok megakadályozzák a vér áramlását az edényeken, akadályokat képeznek és lumenüket szűkítik. Az izom-rugalmas és rugalmas típusú betegségek hajlamos artériái.

A plakkok kialakulása után megkezdődik a kalcifikációs folyamat (a kalcium-sók lerakódásának képződése), amely a tartály lumen teljes elzáródásához vezethet, és a vér már nem tud áthaladni rajta.

A betegség egy másik patológia kialakulásához vezet - a koszorúér-betegség. A szívizomszöveteket nem szállítják elegendő mennyiségű tápanyaggal, amit a vér hordoz, a szív munkáját akadályozzák, ami kudarcot okoz.

Az atherosclerosis tünetei:

• Fájdalom a lábakban járás közben.
• A hátsó fájdalom.
• Légszomj.
• Tinnitus.
• A pszichés változások, viselkedés.
• Csökkentett memória, a figyelemelterelés megjelenése.
• Csökkent teljesítmény.
• Fáradtság.
• Beszédkárosodás.
• Súlyos hasi fájdalom, melyet a bél-ischaemia okoz.
• Száraz gangrén és szakaszos törés.
• Szélütés.
• A vesék fájdalma.
• Bélinfarktus.
• Magas vérnyomás.
• Sternum fájdalom.

A végső stádiumban az agyi artériák nagy károsodása miatt a demencia alakul ki.

Elemzési módszer

A VLDL-nek nincs külön elemzése, de ezt a mutatót lipidogrammal ellenőrizhetjük más lipoproteinekkel együtt. A vizsgálatra utaló jelzések (lehetőleg évente egyszer):

• Életkori küszöb (56 év után a nők és 46 a férfiak esetében).
• Elhízás.
• Alkohol és dohányzás függősége.
• Csökkenhet.
• A magas vérnyomás.
• Az 1. és 2. típusú diabetes mellitus.
• A stroke vagy a szívroham a múltban.
• A CCC kórokozóinak jelenléte a rokonokban.
• Megnövekedett teljes koleszterinszint.
• Alacsony fizikai aktivitás.
• A koleszterint csökkentő gyógyszerek alkalmazása.
• Az étrend alacsony állati zsírtartalmú.
• A zsír anyagcseréjét megsértő tünetek jelenléte.
• Növelje a plazma viszkozitását.

A lipidprofil előkészítése egyszerű, az alábbi szabályokat tartalmazza:

1. Ne enni. Szükséges, hogy üres gyomorban manipuláljunk (fontos, hogy legalább 12 órát töltsünk étkezés nélkül).
2. Hagyja abba a kábítószereket vagy étrend-kiegészítőket, törölje az étrendet.
3. Biztosítsa a stressz és a fizikai béke hiányát.
4. A műtét, a trauma, az akut állapotok, a diagnosztikai beavatkozások után nem lehet közvetlenül elemezni.
5. Hagyja abba a dohányzást egy ideig.

Az elemzések dekódolása

Általában a laboratóriumi űrlap több oszlopból áll, amelyek mindegyike tartalmaz specifikus információt a vér állapotáról. Mivel a VLDL analízisét teljes lipidprofillal adtuk meg, egy személy képes lesz megismerni a teljes és a hasznos koleszterin szintjét.

A páciens indikátorai mellett feltétlenül lesz egy külön oszlop a határértékekkel, így meghatározhatja, hogy a teszt eredményei mennyire különböznek a normál életkori értékektől.

A VLDL normál értékét (referenciaértékek): 0,25-1,05 mmol / l.

Az eltérések okai és típusai

Az ilyen típusú lipoproteinek szintjének változása a vérben mind a belső szervek, mind a test speciális állapotai.

növekedés

A nagyon alacsony és alacsony sűrűségű lipoproteinek leggyakrabban a következő okok miatt emelkednek:

• A hasnyálmirigy tumor.
• Cholestasis.
• Krónikus veseelégtelenség.
• Hypothyreosis.
• Prosztata tumor
• Nefrotikus szindróma.

Azonban a kóros állapotok mellett az örökletes hajlam, a test egyéni jellemzője vagy a túl sok zsírtartalmú élelmiszert tartalmazó étrend lehet a jogsértés oka. Ezek az okok gyakran találhatók együtt.

csökkenés

A VLDL nagyon ritkán csökkent, és csökkenésük nem olyan diagnosztikus jelentőségű, mint a növekedés. De ez az eltérés azonban a következő betegségekre utalhat:

1. A folsav hiánya.
2. A vérrendszer onkológiája.
3. Nagy terület égési sérülések.
4. Fertőzés az akut fázisban.
5. A B12-vitamin hiánya.
6. Májbetegség.
7. COPD - krónikus obstruktív tüdőbetegség.
8. Hypothyreosis.

Az elemzési eredményt befolyásoló tényezők

Vannak olyan tényezők, amelyek közvetlenül befolyásolják az elemzés eredményét. Ezek közé tartozik:

• Terápia olyan gyógyszerekkel, amelyek növelik a koleszterint (androgéneket, szteroidokat, kortikoszteroidokat), vagy ezzel ellentétben csökkentik (gombaellenes szerek, allopurinol, kolesztiramin, ösztrogének, kolhicin, eritromicin).
• Terhesség és a közelmúltbeli szülés.
• Az étrendi változások a vizsgálat előtt röviddel.
• Öröklődés.
• A dohányzás.
• A zsíros ételek rendszeres fogyasztása.
• Hosszú böjt.
• Legutóbbi sérülés, műtét.
• A fertőző folyamat súlyosbodása a szervezetben.
• Intenzív fizikai erőfeszítés.
• Véradás adás közben.

Az elemzés előtt célszerű kizárni az összes fenti tényezőt, vagy egy bizonyos időre elhalasztani a véradást az eliminálásukig.

További vizsgálat

A mutatók növekedése esetén további vizsgálatot kell végezni a teljes kép érdekében. Milyen további tesztek szükségesek, ha a VLDL megnő? Az orvosok a következőket javasolják:

• Vizeletvizsgálat.
• Általános vérvizsgálat.
• Az albumin és a teljes fehérje elemzése.
• Véralvadási teszt.
• A vér viszkozitásának vizsgálata.
• Lipoproteinek elektroforézise.
• Májenzimek elemzése.
• VIII. Faktor véralvadás.
• A vér biokémiai vizsgálata.

A kardiológus csak a diagnózis eredményeinek kézben tartásával írhatja elő a helyes kezelést.

A VLDL magas szintű jelenléte esetén a lehetséges komplikációk:

1. Atherosclerosis.
2. Miokardiális ischaemia.
3. A vese patológiája.
4. Endokrin betegségek.
5. Sárgaság.
6. Vírusos hepatitis.
7. Bélinfarktus.
8. A szövetek nekrózisa (vérellátásuk megszakadása miatt).

Az orvosok rossz koleszterin "csendes gyilkosnak" nevezik, mert a szervezetben nem lehetnek tünetek, amíg a beteg kritikus állapotban nem kerül az intenzív osztályba.

megelőzés

Ennek a betegségnek a megelőzése megakadályozhatja a szövődmények kialakulását és javíthatja a személy jólétét. A megnövekedett koleszterinszintű betegek számára szükséges intézkedések listája:

• Rendszeres látogatás az orvoshoz és a lipidszintek ellenőrzése.
• A zsíros ételek táplálékából való kizárás (ateroszklerotikus étrend). Az étrend összetétele: zöldségek és gyümölcsök, fehér sovány hús, hal, növényi olaj, tojásfehérje, kagyló, zabpehely, joghurt. Szükséges a zsíros sertéshús, kolbász, zsíros tejföl, vaj, sütemények, zsíros krémek, tojássárgája, tintahal és garnélarák megtagadása.
• Az anyagcsere zavarok okainak diagnosztizálása és kezelése.
• Az alkoholfogyasztás korlátozása.
• Dohányzás megszűnése.
• Aktív életmód.
• A testtömeg normalizálása.
• A mentális háttér normalizálása.

A koleszterin testünk nagyon fontos összetevője, amely azonban bizonyos kockázatokat hordozhat. A legveszélyesebb faj a VLDL, amely részt vesz az olyan konkrét plakkok kialakításában, amelyek az artériák falain felhalmozódnak, majd teljesen lezárják az edények lumenét, megakadályozzák a normális véráramlást és kiváltják az ischaemia kialakulását.

A "hülye gyilkos" szívrohamhoz és agyvérzéshez vezethet. Az időszerű diagnózis, a kockázati tényezők azonosítása, a kezelés és a megelőzés megelőzheti a súlyos szövődményeket.

Különböző sűrűségű vér lipoproteinek: magas és alacsony és nagyon alacsony

Vér plazma lipoproteinek

A humán vérplazma fő lipidjei trigliceridek (TG-ként jelennek meg), foszfolipidek és koleszterin-észterek (XC-ként jelölve). Ezek a vegyületek hosszú láncú zsírsavak észterei, és lipidkomponensként mindegyike a lipoproteinek (lipoproteinek) összetételébe tartozik.

Minden lipid makromolekuláris komplexek - lipoproteinek (vagy lipoproteinek) formájában lép be a plazmába. Bizonyos apoproteineket (a fehérje részt) tartalmaznak, amelyek kölcsönhatásba lépnek a foszfolipidekkel és a szabad koleszterinnel, amelyek a külső héjat képezik, amely megvédi a benne lévő triglicerideket és koleszterin-észtereket. Általában az üres gyomorba bevitt plazmában a legtöbb (60%) koleszterin alacsony sűrűségű lipoproteinekben (LDL), és kevésbé nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinekben (VLDL) és nagy sűrűségű lipoproteinekben (HDL) található. A triglicerideket elsősorban a VLDL-be szállítjuk.

Az apoproteinek számos funkcióval rendelkeznek: segítenek a koleszterin-észterek képződésében a foszfolipidekkel való kölcsönhatás révén; aktiválja a lipolízis enzimeket, például az LCAT-t (lecitin-koleszterin-acil-transzferáz), lipoprotein-lipázt és a máj lipázt, kötődik a sejt-receptorokhoz a koleszterin rögzítéséhez és hasításához.

Az apoproteinek többféle típusa van:

Az A család (apo A-I és apo A-II) apoproteinek a HDL fő fehérje komponensei, és ha mindkét apoprotein A közel van, az apo A-P fokozza az apo A-I lipidkötő tulajdonságait, az utóbbi másik funkciója - az LCAT aktiválása. Az apoprotein B (apo B) heterogén: az apo B-100 megtalálható a hidomikronokban, a VLDL-ben és az LDL-ben, és az apo B-48 csak chilomikronokban található.

Az apoprotein C-nek három típusa van: az apo C-1, apo C-II, apo C-III, amelyek főleg a VLDL-ben vannak, az apo C-II aktiválja a lipoprotein lipázt.
Az E-apoprotein (apo E) a VLDL, az LPPP és a HDL összetevője, számos funkciót tölt be, beleértve a receptort, a mediált koleszterin transzfert a szövetek és a plazma között.

HM (chilomikronok)

A chylomicronok - a legnagyobb, de könnyebb részecskék - főleg triglicerideket, valamint kis mennyiségű koleszterint és észtereit, foszfolipidjeit és fehérjét tartalmaznak. A plazma felületén 12 órás leülepedés után "krémszerű réteg" képződik. A szilomikronokat a vékonybél epithelialis sejtjeiben szintetizálják az élelmiszer-minőségű lipidekből, belépnek a mellkasi nyirokcsatornába a HM nyirokrendszeren keresztül, majd a vérbe, ahol a lipolízis a plazma lipoprotein lipáz hatására megy végbe, és a maradék maradványai maradnak. A vérplazma koncentrációja a zsíros ételek bevétele után gyorsan nő, 4-6 óra múlva elérve a maximumot, majd csökken, és 12 óra elteltével az egészséges személyben nem észlelhető a plazmában.

A chilomikronok fő funkciója az élelmiszer-trigliceridek átjutása a bélből a véráramba.

A hylomikronok (XM) az élelmiszer lipideket juttatják a plazmába a nyirokcsatornán keresztül. Az apo C-II által aktivált extrahepaticus lipoprotein lipáz (LPL) hatására a plazmában lévő chilomikronok maradványi hidomikronokká alakulnak. Az utóbbit a máj rögzíti, amely felismeri az E. felszíni apoproteint. nincs apo E). Az LDL-katabolizmus két fő módon is folytatódik: koleszterint hordoznak a szervezet összes sejtjére, és emellett a máj LDL-receptorok segítségével is befogható.

A HDL-nek összetett szerkezete van: a lipidkomponens magában foglalja a szabad koleszterint és a foszfolipideket, amelyek a hidomikronok és a VLDL lipolízise során szabadulnak fel, vagy perifériás sejtekből származó szabad koleszterin, ahonnan a HDL-t veszi; A fehérje komponenst (apoprotein A-1) a májban és a vékonybélben szintetizáljuk. Az újonnan szintetizált HDL-részecskék a plazma HDL-3-ban jelennek meg, de az apo A-1 által aktivált LCAT hatására HDL-2-kké alakulnak.

VLDL (nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein)

A VLDL (pre-beta lipoproteinek) szerkezete hasonlóan kisebb méretű, kisebb méretű, kevesebb triglicerid, de több koleszterin, foszfolipid és fehérje. A VLDL-t főleg a májban szintetizálják, és az endogén trigliceridek átvitelére szolgálnak. A VLDL képződésének sebessége a szabad zsírsavaknak a májba történő áramlásának növekedésével és szintézisük növekedésével nő, ha nagy mennyiségű szénhidrát lép be a szervezetbe.

A VLDL fehérje részét apo CI, C-II, C-III és apo B100 keveréke képviseli. A VLDL részecskék mérete változó. A VLDL-ek enzimatikus lipolízisen mennek keresztül, ami kis részecskék - VLDL maradék vagy közepes sűrűségű lipoproteinek (LDL) képződését eredményezi, amelyek a VLDL LDL-be történő átalakításának közbenső termékei. A VLDL nagyméretű részecskéit (amelyek étrendi szénhidrátok feleslegével képződnek) olyan LPPP-kké alakítják át, amelyeket eltávolítanak a plazmából, mielőtt az LDL-re válnak. Ezért hipertrigliceridémia esetén a koleszterinszint csökkenése figyelhető meg.

A plazma VLDL-szintet a triglicerid / 2,2 (mmol / l) és a triglicerid / 5 (mg / dl) képlettel határozzuk meg.

A nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL) plazma-normája a vérplazmában 0,2-0,9 mmol / l.

Az LDLP LDL-re történő átalakulásának folyamatában keletkezett LDL-ek és azok összetétele közöttük lévő közbenső részecskék - egészséges emberekben az LDLP koncentrációja 10-szer kisebb, mint az LDL koncentrációja, és a vizsgálatokban elhanyagolható. Az LppP fő funkcionális fehérjéi apo B100 és apo E, amellyel az LppP kötődik a máj megfelelő receptoraihoz. Jelentős mennyiségben a plazmában detektálták a III. Típusú hiperlipoproteinémia elektroforézisével.

LDL (alacsony sűrűségű lipoprotein)

Az LDL (béta-lipoproteinek) a koleszterint hordozó plazma lipoproteinek fő csoportja. Ezek a részecskék kevesebb trigliceridet tartalmaznak, mint a VLDL és csak egy apoprotein-apo B100. Az LDL a koleszterin fő hordozói az összes szövet sejtjeihez, amelyek a sejtfelszín bizonyos receptoraihoz kapcsolódnak, és vezető szerepet töltenek be az agresszió mechanizmusában, módosítva a peroxidáció következtében.

Az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) normája a vérplazmában 1,8-3,5 mmol / l

Az arányt Friedvald képlet határozza meg, amikor a trigliceridek koncentrációja nem nagyobb, mint 4,5 mmol / l: LDL = koleszterin (összesen) - VLDL - HDL

HDL (nagy sűrűségű lipoprotein)

A HDL (alfa-lipoproteinek) két alosztályba sorolhatók: HDL-2 és HDL-3. A HDL fehérje részét főként apo A-I és apo A-II képviseli, kisebb mennyiségben apo C-ben. Továbbá bebizonyosodott, hogy az apo C nagyon gyorsan átkerül a VLDL-ről HDL-re és vissza. A HDL-t a májban és vékonybélben szintetizálják. A HDL fő célja, hogy eltávolítsa a felesleges koleszterint a szövetekből, köztük az érfalból és a makrofágokból a májba, ahonnan az epesavak részeként kiválasztódik a szervezetből, ezért a HDL anti-atherogén funkciót lát el a szervezetben. A HDL-3-nak diszkoid formája van, a perifériás sejtekből és a makrofágokból a koleszterin aktív felvételét kezdik, amelyek HDL-2-kké válnak, gömb alakúak és koleszterin-észterekben és foszfolipidekben gazdagok.

A magas sűrűségű lipoproteteridov (HDL) normája a vérplazmában 1,0-1,8 mmol / l férfiaknál és 1,2-1,8 mmol / l nőknél.

Lipoprotein metabolizmus

Számos enzim aktívan részt vesz a lipoprotein metabolizmusában.

Lipoprotein lipáz

A lipoprotein lipáz a zsírszövetben és a vázizomban található, ahol a glükóz-glikánokkal, a lokalizált kapilláris endothelium felületén társul. Az enzimet heparin és apo C-II fehérje aktiválja, aktivitását protamin-szulfát és nátrium-klorid jelenlétében redukáljuk. A lipoprotein lipáz részt vesz a chilomikronok (CM) és a VLDL hasításában. Ezeknek a részecskéknek a hidrolízise elsősorban a zsírszövet, a vázizom és a szívizom kapillárisaiban jelentkezik, aminek következtében a maradék és az LPPP képződik. A lipoprotein-lipáz-tartalom a nőkben magasabb a zsírszövetben, mint a vázizomban, és közvetlenül arányos a HDL-koleszterin szintjével, ami szintén magasabb a nőknél.

A férfiaknál az enzim aktivitása kifejezettebb az izomszövetben és a rendszeres testmozgás hátterében növekszik, párhuzamosan a vérplazma HDL-növekedésével.

Hepatikus lipáz

A hepatikus lipáz a máj endothelsejtjeinek felületén helyezkedik el, amely az edény lumenjére nézve, és a heparin nem aktiválódik. Ez az enzim részt vesz a HDL-2 HDL-3-ra történő átalakításában, a trigliceridek és a foszfolipidek HDL-3-ba történő felosztása.

Az LPP és LP részvételével a trigliceridekben gazdag lipoproteinek (chylomicronok és VLDL) koleszterinben gazdag lipoproteinekké (LDL és HDL) alakulnak át.

Az LCAT szintetizálódik a májban, és katalizálja a koleszterin-észterek képződését a plazmában a telített zsírsav (általában linolsav) HDL3-molekulából a szabad koleszterinmolekulába történő átvitelével. Ezt az eljárást az A-1 fehérje apo aktiválja. Az így képződött LPHGT-részecskék főként koleszterin-észtereket tartalmaznak, amelyeket a májba szállítanak, ahol hasítanak,

GMG-CoA reduktáz

A HMG-CoA reduktáz minden koleszterin szintetizáló sejtben megtalálható: májsejtek, vékonybélek, nemi mirigyek, mellékvesék. Az enzim részvételével az endogén koleszterin szintetizálódik a szervezetben. A HMG-CoA reduktáz aktivitása és az endogén koleszterin szintézisének sebessége az LDL feleslegével csökken, és a HDL jelenlétében növekszik.

A HMG-CoA reduktáz aktivitásának gátlása gyógyszerekkel (sztatinok) a májban az endogén koleszterin szintézisének csökkenéséhez és a plazma LDL plazma receptorhoz kapcsolódó felvételének stimulálásához vezet, ami a hiperlipidémia súlyosságának csökkenéséhez vezet.
Az LDL-receptor fő feladata, hogy a szervezet összes sejtjét koleszterinnel biztosítsa, melyeket a sejtmembránok szintéziséhez szükséges. Emellett szubsztrát az epesavak, nemi hormonok, kortikoszteroidok és így a legtöbb
Az LDL-receptorok a máj, a gonadok és a mellékvesék sejtjeiben találhatók.

Az LDL receptorok a sejtfelületen helyezkednek el, „felismerik” az apo B-t és az apo E-t, amelyek a lipoproteinek részét képezik, és az LDL-részecskéket a sejthez kötik. Az LDL kötődött részecskéi behatolnak a sejtbe, lizoszómákban elpusztulnak apo B és szabad koleszterin előállítására.

Az LDL receptorok szintén kötődnek a HDL-hez és az apo E. egy HDL alosztályához. A HDL receptorokat fibroblasztokban, simaizomsejtekben és a májsejtekben is azonosították. A receptorok kötődnek a HDL-hez a sejthez, az A-1 apoprotein felismerésével. Ez a vegyület reverzibilis, és a szabad koleszterin felszabadulásával jár a sejtekből, amelyek koleszterin-észter formájában eltávolíthatók a HDL szövetből.

A plazma lipoproteinek folyamatosan cserélnek koleszterin-észtereket, triglicerideket, foszfolipideket. Bizonyítékot kaptunk arra vonatkozóan, hogy a koleszterin-észterek HDL-ről VLDL-be és ellentétes irányú trigliceridekbe történő átvitelét a plazmában jelen lévő fehérje képezi, és a koleszterin-észtereket hordozó fehérjét nevezzük. Ez a fehérje szintén eltávolítja a koleszterin-észtereket a HDL-ből. E hordozófehérje hiánya vagy hiánya a koleszterin-észterek HDL-ben történő felhalmozódásához vezet.

trigliceridek

A trigliceridek zsírsavak és glicerin észterei. Élelmiszerzsírok teljesen lebomlanak a vékonybélben, és itt „szintetizálnak” az „élelmiszer” triglicerideket, amelyek hidomikronok (HM) formájában áramlik át a mellkasi nyirokcsatornába az általános keringésbe. Általában a trigliceridek több mint 90% -a felszívódik. Az endogén trigliceridek képződnek a vékonybélben (azaz az endogén zsírsavakból szintetizáltak), de fő forrása a máj, amelyből nagyon kis sűrűségű lipoproteinek (VLDL) válnak ki.
A trigliceridek plazma felezési ideje viszonylag rövid, gyorsan hidrolizálódnak, és különböző szervek, főleg zsírszövetek fogják be. A zsíros ételek bevétele után a trigliceridek szintje gyorsan emelkedik, és több órán át magas marad. Általában minden hidomikron-trigliceridet el kell távolítani a véráramból 12 órán belül. Így az éhgyomri trigliceridek mérése tükrözi a plazmában található endogén trigliceridek mennyiségét.

A vérplazma trigliceridszintje 0,4-1,77 mmol / l.

foszfolipidek

A foszfolipid szintézis szinte minden szövetben történik, de a foszfolipidek fő forrása a máj. A vékonybélből a lecitin a HM részeként kerül forgalomba. A vékonybélbe bejutó foszfolipidek többsége (például epesavakkal való komplexek) hasnyálmirigy lipázzal hidrolízis alatt áll. A szervezetben a foszfolipidek az összes sejtmembrán részét képezik. A plazma és az eritrociták között folyamatosan cserélik a lecitin és a szfingomielin. Mindkét foszfolipid a plazmában lipoproteinek komponensei, ahol oldható állapotban triglicerideket és koleszterin-észtereket tartanak fenn.

A szérum-foszfolipidek aránya 2 és 3 mmol / l között változik, és nőknél kissé magasabb, mint férfiaknál.

koleszterin

A koleszterin egy szterol, amely négy gyűrűből és egy hidroxilcsoportból álló szteroid magot tartalmaz. A testben szabad formában létezik, észter és linolsav vagy olajsav formájában. A koleszterin-észterek főként plazmában képződnek a lecitin-koleszterin acil-transzferáz (LCAT) enzim hatásával.

A szabad koleszterin az összes sejtmembrán összetevője, szteroid és nemi hormonok szintéziséhez, az epe kialakulásához szükséges. A koleszterin-észterek elsősorban a mellékvesekéregben, a plazmában és az atheromatous plakkokban, valamint a májban vannak. Általában a koleszterint szintetizáljuk sejtekben, főleg a májban, a béta-hidroxi-metilglutaril-koenzim A-reduktáz enzim (HMG-CoA reduktáz) részvételével. Aktivitása és a májban a szintetizált endogén koleszterin mennyisége fordítottan arányos a vérplazmában lévő koleszterin szintjével, ami viszont az élelmiszer koleszterin (exogén) felszívódásától és az epesavak újbóli felszívódásától függ, amelyek a koleszterin fő metabolitjai.

Általában a teljes plazma koleszterinszint 4,0 és 5,2 mmol / l között változik, de a trigliceridszintektől eltérően a zsíros ételek fogyasztása után nem nő drasztikusan.