A gerjesztés ismételt belépési mechanizmusa (ismételt belépési mechanizmus)

Az újbóli belépési mechanizmus a gerjesztési impulzus ismételt belépését jelenti (ismétlődő gerjesztés) a vezetési rendszer egy adott területére és / vagy kontraktilis myocardiumra. A gerjesztés ektopikus fókuszának ez a mechanizmusa teljesen ellentétes a fent leírtakkal. Ezzel a szívizom leromlása egy irányban blokkolva van, és a szívizom kis területén lassú a vezetés. Egy ilyen helyi blokád a vezetési rendszer végső ágaiban, ami hipoxiából, miokardiális károsodásból, metabolikus vagy elektrolit eltolódásból, vagy a szív autonóm beidegzéséből ered, villamos impulzust eredményez az ektópiás gerjesztés középpontjainak újbóli belépésére. Vagy más szóval a megrongálódott vezetőképesség növeli az ingerlékenységet.

A gerjesztés újbóli belépési mechanizmusa (újbóli belépési mechanizmus) háromféleképpen indítható:

Késleltetett vezetőképesség és blokád egy irányban (leggyakrabban).
Gondolkodási jelenség.
Az összegzés jelensége.

Az újbóli belépési mechanizmus létrehozásának helyétől és méretétől függően:

Mikro-ismétlődő gerjesztő bemenet (leggyakrabban);
Az atrioventrikuláris csomópontba való újbóli belépés mechanizmusa (újbóli belépés);
A WPW-szindrómában a vezető szövetek további kötegébe való ismételt belépés.

"Szívritmuszavarok", L. Tomov

Szívritmuszavarok

A szívritmuszavar (görög aritmia - ritmushiány, szabálytalanság) a szívpatológia tipikus formája, amelynek patogenetikai alapja a szívrendszer fő elektrofiziológiai tulajdonságainak változása: automatizmus, ingerlékenység és vezetés. Az aritmia a patológia polyetiológiai formája. A ritmuszavarok közvetlen okai a szív neurohumorális szabályozásának rendellenességei, azaz a szívritmuszavarok. funkcionális rendellenességei, például krónikus stresszhelyzetekben, neurózis, pszichopátia, vegetatív-vaszkuláris dystonia és / vagy szerves szívkárosodás (CHD, myocarditis, myocardiodystrophy, genetikailag definiált hibák stb.).

Az aritmia jelei

A szívritmuszavarokat a szívizom különböző részei vagy a szívrészek közötti összehúzódások összehúzódása (Lat., Co-together és ordination-ordering; syn., Interconnection, Co-together és ordination-ordering; syn., Interconnection, koordináció, kombináció, összehangolás) jellemzi, a szív összehúzódásának gyakorisága és ritmusa (szekvenciája).

A ritmuszavarokat gyakran viszonylag jellegzetes tünetek kísérik: intenzív szívverés, pszichológiai diszkomfort, kellemetlen érzés a szívverésében, szédülés, mellkasi fájdalom, stb. A szerves szívbetegségek hátterében álló ritmuszavarok végzetesek lehetnek.

Ugyanakkor sokféle ritmuszavar rejtőzik, a beteg észrevétlenül marad, és a klinikai (pl. Megelőző) vizsgálat során véletlenszerűen fedezhető fel. Összefoglalva, a „szívritmuszavar” fogalmának volumetrikus jellemzéséhez két pontot kell megemlíteni: először is, a mai napig nincsen általánosan elfogadott definíciója ennek a nagyon bonyolult tünetegyüttesnek, és másodszor, néhány, a myocardialis kontraktilitás okozta rendellenesség gyakran nem indokolt. olyan tulajdonságok, amelyek nem kapcsolódnak a szív tényleges elektromos aktivitásához.

Jelenleg a szívritmuszavarok legjobb kutatási és diagnosztikai módszere az elektrokardiográfia. Az EKG segítségével nem lehet megbízhatóan megbecsülni a szív szivattyúzási funkcióját, ehhez ultrahangot (echokardiográfiai), radiológiai és egyéb vizsgálati módszereket használnak a szív vizsgálatára.

Jól ismert, hogy nincsenek két elektrokardiogram, amelyek minden vizsgált paraméterben teljesen azonosak, mivel nincsenek igazán stabil, nem vitatott, általánosan elfogadott, szigorú, tudományosan megalapozott "szabályok" a szív elektromos aktivitásának különböző rendellenességeinek megkülönböztetésére. Mindazonáltal vannak olyan jellegű rendellenességek, amelyek elég általánosak ahhoz, hogy az EKG-adatok alapján legalább a fő, tipikus típusú szívritmuszavarokat azonosítsák.

Az aritmiák kialakulásának fő mechanizmusai

A modern kardiológiában az aritmiák kialakulásának fő mechanizmusai tekinthetők meg:

Rendellenes automatizmus.
Indító mechanizmus
Az újbóli belépési mechanizmus (gerjesztés újbóli belépési mechanizmusa).
Az ébredés blokádja.

Az első három mechanizmus a túlnyomórészt tachycardia patogenetikai alapját képezi; közülük negyedik a bradycardia fő mechanizmusa.

Rendellenes automatizmus

Az "abnormális automatizmus" kifejezés magában foglalja a következőket:

a) patogenetikailag szignifikánsan megnövekedett vagy csökkentett elektromágneses pacemaker. Ez a fajta automatizmus a spontán diasztolés depolarizáció (4. fázisú transzmembránpotenciál) sebességének változásain (gyorsulása vagy lassulása) alapul, melyet különböző tényezők határozhatnak meg: elektrolitok, metabolitok, idegimpulzusok, gyulladásos mediátorok, a sejtmembránok ionos permeabilitását befolyásoló makrogerek hiánya. Amikor a spontán diaszolés depolarizáció felgyorsul, a tachycardia kialakul, és ha lassul, bradycardia alakul ki;

b) a heterotopikus, "ektopikus" pacemakerek automatizmusa. Ez a fajta automatizmus rendszerint a sejtekben való megjelenéshez kapcsolódik, ami normális körülmények között nem rendelkezik a pacemakerek tulajdonságával, anomális ionáramok a pihenőfázisban spontán diasztolés depolarizáció megjelenésével. Az ilyen rendellenességek okai változatosak és nem specifikusak.

Indító mechanizmus

A triggeri ritmuszavarok a gyors repolarizáció fázisában vagy a nyugalmi fázis korai szakaszában megjelenő pozitív hatású, „korai vagy késői nyomkövetési depolarizáció” néven ismert „előrejelzések” következnek.

Azokban az esetekben, amikor a nyomkövetés depolarizáció amplitúdója elér egy bizonyos küszöbértéket, a nátriumcsatornák aktiválásával pulzust generál.

Korai nyomkövetési depolarizációkat figyeltek meg a veleszületett elektromos anomáliákban, amelyek hosszabb Q-T intervallumot eredményeznek, vagy gyógyszerek, köztük antiaritmiás szerek következtében, amelyek szintén hosszabbítják a Q-T intervallumot, ha katecholamin miokardiumot, ischaemiát és a vérben a káliumkoncentráció csökkenését érik.

A késői nyomok depolarizációját a szívglikozidok, katekolaminok vagy ischaemia túladagolása okozhatja.

Két folyamat, melyet poszt-depolarizációnak nevezünk, az impulzus kialakulásának formáit jelentik, de az automatákhoz kapcsolódnak. azaz önfejlesztő mechanizmusok. A posz-depolarizáció másodlagos küszöbértékű depolarizáció (membránpotenciál-ingadozások), amely: a) a PD repolarizáció 2. és 3. fázisában - korai poszt-depolarizációnak nevezik; b) közvetlenül a PD befejezése után - őket fogva tartottnak vagy késleltetett poszt-depolarizációnak nevezik.

Korai poszt-depolarizáció

Megadhat két fontos feltételt azok előfordulására és a kapcsolódó triggerütemekre. Az első feltétel megállítja vagy lassítja a PD repolarizációját, amely elég nagy nyugalmi potenciálból indul (75 és 90 mV között).

Amint azt V. Damiano és M. Rosen mutatják, akik tanulmányozták a cézium-klorid hatását a Purkinye kutyaszálak PD-jére, a korai poszt-depolarizáció két alfaja van. Némelyikük akkor keletkezik, amikor a repolarizáció késleltetve van a 2. fázisú PD-ben, azaz a membránpotenciál szintjén –3 és –30 mV között. Mások akkor jelentkeznek, amikor a repolarizáció késleltetve van a 3. fázisú PD-ben, azaz a membránpotenciál szintjén –50 és –70 mV között.

A korai poszt-depolarizáció a hiányos repolarizáció eredménye. A korai poszt-depolarizációk és kiváltó ritmusok előfordulásának második feltétele a mesterséges stimuláció alapvető ritmusának vagy gyakoriságának csökkentése. A kísérletben látható, hogy ha a repolarizációt a 2. vagy a 3. fázisban leállítjuk, akkor a membránpotenciál alacsonyabb amplitúdó alatti küszöbértékeit felfelé rögzítjük, azaz pozitívabb lehetőségek felé. Ha a fő ritmus gyakorisága csökken, akkor a korai poszt-depolarizációk amplitúdója fokozatosan emelkedik (főként a második alfaj).

Miután elérte a gerjesztési küszöböt, az egyik az új PD kialakulását okozza az eredeti vége előtt, ezt a korai PD-t kiváltónak, indukáltnak kell tekinteni, mert annak a PD-ből eredő korai poszt-depolarizációnak köszönhető. A második (indukált) PD viszont a korai poszt-depolarizáció következtében a harmadik, PL-t is kiválthatja, és a harmadik PD stimulálja a negyedik trigger PD-t, stb.

Ezért a sejtmembrán kezdeti ritmikus aktivitása eltérő impulzusszámmal van rögzítve. Általában az ilyen típusú indító ritmusok eltűnnek abban a pillanatban, amikor valamilyen oknál fogva a repolarizációs folyamat teljesen befejeződött, azaz a membránpotenciál visszatér a maximális fiziológiai értékéhez (75–90 mV).

Abban az esetben, ha a fennsík fázist késlelteti a nátrium- vagy káliumcsatornák reaktiválására szolgáló bármilyen mechanizmus, úgynevezett korai poszt-depolarizáció. Amikor ezek a potenciálok elérik a küszöbszintet, a szívverés növekedése előfordulhat a trigger aktivitás kiváltása miatt. Ezen túlmenően, a poszt-depolarizáció lehetséges, miután a sejt visszatér az alappotenciáljába (úgynevezett késői vagy késleltetett), ami szintén kiváltó aktivitást okozhat.

A repolarizáció utolsó szintjén történő megállítása és a korai poszt-depolarizációk kialakulása a sejtek jellemző válaszai a különböző tényezőkre: a hypercathecholaminemia, a hypokalemia, az acidózis, a hypocalmia, az ischaemia, stb.

A legfrissebb adatok szerint a korai poszt-depolarizáció a 0 és –30 mV közötti potenciálok szintjén az L-típusú membráncsatornákon áthaladó bejövő Ca ++ áramhoz kapcsolódik. A szerzők arra utalnak, hogy a tachyarrhythmiák bizonyos formái a Q-T intervallum meghosszabbításában szenvedő betegeknél kiváltó jellegűek.

Késleltetett post-depolarizáció

Ezek a 4. fázisú PD villamos rezgései, amelyek általában a sejtmembrán hiperpolarizációját megelőzik. Jobb tanulmányokat végeznek, mint a korai poszt-depolarizáció. Az események sorrendje ugyanaz, mint a korai poszt-depolarizációban. A membránpotenciál szublimált, csillapított oszcillációja nem jelenik meg. Ha amplitúdója növekszik, elérve a gerjesztési küszöböt, akkor indukált impulzus keletkezik - egy új, korai AP. Ez a PD lehet egy másik küszöb-oszcilláció forrása - PD, stb. Végső soron egy kiváltó ingerlési lánc keletkezik.

A kísérletben azt tapasztaltuk, hogy a késleltetett poszt-depolarizáció amplitúdójának növekedése akkor következik be, amikor a sejtekben a Ca ++ ionok koncentrációja nő. A lassú bejövő Ca ++ - áram nem kerül közvetlenül ebbe a folyamatba. A késleltetett poszt-depolarizációt egy „tranziens bejövő áram” (iti) generálja, amelyet Na + ionok és részben K + hordoz, de a Ca ++ ionok intracelluláris koncentrációja szabályozza, amelyet a Ca ++ ionok sejtbe való belépése befolyásol.

Ellentétben a korai poszt-depolarizációval, melynek megjelenését fokozza a bradycardia, a késői poszt-depolarizáció késlelteti a szívritmust. Ez nyilvánvalóan a sinus tachycardia esetében fordul elő bal kamrai hipertrófia, kardiomiopátia, miokardiális ischaemia esetén. Valószínűleg a „kiváltó robbanás” ugyanolyan karakterű - az egyes betegeknél az oszcillációs aktivitás kezdete a szuperfrekvencia vagy a szív által programozott elektromos stimuláció után. Még egy megjegyzés a terminológiáról. A „trigger automatizmus” kifejezés gyakran megtalálható az irodalomban, ami valójában helytelen, mivel a trigger (indukált) ritmusok nem kapcsolódnak a spontán diasztolés depolarizációhoz - automatizmushoz.

Visszatérési mechanizmus

Az újbóli belépési mechanizmus a szívritmuszavarok patogenetikai alapja, amelyekben a pacemaker sejtimpulzusok keringenek. az ismételt mozgás zárt útvonalon (hurok, kör), folyamatosan visszatérve a származási helyére. Az újbóli belépés a leggyakoribb mechanizmus a különböző típusú aritmiák, különösen a tachycardia kialakulásának.

A visszatérő aritmia kialakulását meghatározó hurkok lehetnek veleszületettek vagy szerzettek. A szupraventricularis visszatérési tachycardia gyakran összefügg a veleszületett kiegészítő utak jelenlétével.

A kamrai ismételt belépési aritmiák általában a szívizom károsodásához vezető betegségek következtében alakulnak ki. A kamrák ismételt belépésének hurkok olyan területeken fordulnak elő, ahol a normál szövet szomszédos a szívizominfarktus után megjelenő rostos területekkel vagy a kardiomiopátia kialakulásának körülményeiben.

A modern fogalmak szerint kétféle újbóli belépési mechanizmus létezik, amelyek különböznek a hurkok (körök) méretében, ahol az újbóli belépést hajtják végre: a) makró újbóli belépés (makró újbóli) (syn. Ordered re-entry) és b) mikro újbóli belépés bejegyzés (mikro-reentry) (syn.: "random" re-entry).

Az újbóli belépési makromechanizmus felvétele csak bizonyos feltételek mellett lehetséges:

1) két olyan elektrofiziológiai útvonal jelenléte, amelyeknek zárt elektromos áramkör kialakításával vezetőképes szövetekkel kell érintkezniük egymással. Az impulzusok körkörös mozgása túlnyomórészt a vezetőrendszer szálak elágazásának helyén, az anasztomózisok között van; a Purkinje szál végződések érintkezési területén kontraktilis kardiomiocitákkal;

2) ezeknek az útvonalaknak az elektrofiziológiai tulajdonságaiban mutatkozó különbségek - vezetőképesség és refraktivitás. Az egyik útvonalnak magas vezetőképességűnek kell lennie („gyors” útvonal), de viszonylag hosszú refrakter időszaknak, a másik pedig alacsony vezetőképességnek („lassú” pálya), de viszonylag rövid refraktív időszaknak.

Az A pálya jellemzői

• az impulzus áthaladásának sebessége viszonylag alacsony (az A ábra sötét része);

• a refrakter periódus viszonylag rövid, ezért az impulzus újrakezdésének képessége megnő.

Az út jellemzői:

• a jel előrehaladásának aránya viszonylag magas (magas vezetőképesség);

• a refraktív időszak viszonylag hosszú, ezért ezen az úton csökken az impulzus újrakezdésének képessége. Itt emlékeztetni kell arra, hogy a refraktivitás időszakának növekedése a sérült villamosan ingerlő szerkezetekre jellemző a makrogazdaságok hiányát alakítják ki. A repolarizációs folyamat illékony, így az ilyen szerkezetekben lassabban halad, mint egy ép szerkezetben. Tehát az újbóli belépési mechanizmus fejlesztési forgatókönyve a következőképpen írható le.

A kezdeti állapotban a külsőleg kiváltott impulzus (például egy sinus csomópontból) gyorsan halad a B útvonal mentén, és eléri az A útvonalat az anastomosison keresztül. Más szóval, az A pálya nem hagyhatja ki a további korai impulzust, mivel minden ilyen impulzus nem esik az ún. ingerlékenység. Az „ingerlékenység ablak” egy szigorúan meghatározott időtartam, melyet a gyors és lassú utak tűzálló időszakai közötti különbség határoz meg.

Ha az út sérült, akkor a refraktivitás időtartama megnő (az ún. Késleltetett repolarizáció alakul ki). A külsől indított impulzust, amely egy ilyen úton halad, és „késleltetett” repolarizáció formájában akadályba ütközik, az A pályára küldi, és akadálytalanul halad át, ha az „ingerlékenység ablakába” esik. Ekkor egy ilyen impulzus a retrográd irányban behatol a B útba, és legyőzi a sérült részét, amely már elhagyta a refraktivitás állapotát. Ezután az impulzus behatol az A pályára, és egy kört zár be. Az impulzusok körkörös körforgása többször megismétlődik, és túlmegy rajta, aktiválja a szív többi részét és valójában pacemakerré válik.

Egy másik fajta újbóli belépéssel - mikro-újbóli belépés - az impulzus mozgása nagyon kis körben fordul elő, amely nincs akadálya. Nagyon kis körméretek esetén a mozgó impulzus (gerjesztőhullám) hatása a stimuláló hatást fejti ki az előtte lévő myocardialis szövetrészre, amely még nem alakult ki a funkcionális refraktivitás állapotából.

Más szóval, a mikro-újbóli belépési körben nincs „izgathatósági ablak”, azaz a teljesen helyreállított ingerlékenységű zónák (a hullám „feje” közvetlenül a „farok” után), mivel a kör hossza megegyezik a gerjesztés hullámhosszával. Ugyanakkor a körben kialakuló ritmus frekvenciája fordítottan arányos a funkcionális refraktív periódus időtartamával: lerövidítve az egységnyi idő impulzusok száma nő. Számos komplex tachyarrhythmiát, különösen a kamrai tachycardiákat, a fibrillációt, úgy vélik, hogy egy mikro-újbóli bejutási mechanizmushoz társítják.

Re belépési mechanizmus

A ritmuszavarokat egy abnormális pulzus (akciós potenciál) előfordulásának és egy abnormális impulzus viselkedésének kombinációjával kezdeményezik és fenntartják. A normál és abnormális impulzusok generálása automatizmusnak számít. Az impulzus vezetését normálisnak vagy anomáliának nevezik, az átvitel útjától függően: az ortográd út normál vezetés; az újrafelhasználás mechanizmusán - rendellenesen vagy blokkolva, gazdaságban. Az automatizmus az aritmiát kezdeményezheti, ha ectopikusan jelentkezik (a normál lokalizáció helyén, azaz nem az SA csomóponton).

A ritmuszavarok példái, amelyeket nyilvánvalóan az automatizmus okoz, az alábbiakat szolgálhatják:
• nodális tachycardia.
• A fejlődő myocardialis infarktushoz kapcsolódó HPS.

Háromféle automatizmus létezik, amelyek aritmiahoz vezethetnek:
• a szövetekben (AV csomópont és az ő kötegében) fokozott normál automatizmus fordul elő, amely képes lassú automatikus impulzusok generálására, amely normál körülmények között a CA-csomópont gyakrabban előforduló impulzusait blokkolja. A normál automatizmus drogok és betegségek hatására fokozódhat;
• abnormális automatizmus fordul elő olyan szövetekben, amelyek normál körülmények között nem képesek automatikusan impulzusokat generálni (azaz pitvari vagy kamrai). A patológiás folyamatok során (például miokardiális infarktus esetén) a Purkinje szálakban gyakran fordul elő abnormális automatizmus. A katekolaminok fokozhatják az ilyen típusú automatizmust;
• a trigger automatizmus (az úgynevezett trigger aktivitás) hasonlít az anomális automatizmushoz, de itt a rendellenes impulzusokat egy előző normál impulzus generálja. A trigger tevékenység két típusa létezik. A korai poszt-depolarizáció (RPD) az akciós potenciál repolarizációs fázisában (azaz a 2. vagy 3. fázisban) történik. A RAP-ot fokozzák a bradycardia és a hatóanyag időtartamát növelő gyógyszerek (például III. Osztályú antiarrhythmiás gyógyszerek). A RAP alapját képező mechanizmus nem ismert.

Az újbóli beléptetés (ismételt belépés) mechanizmusának sematikus ábrázolása.
Az izgalom az "a" - ról a "b" - re és a "d" -re terjed ki. A vezetés blokkolása és a "d" szálban a refraktív periódus miatt a gerjesztés a " szálon terjed, és szisztolt okoz.
Ha egyirányú blokád van, azaz Ha a gerjesztés egy irányban blokkolva van, például az antegrádéban, akkor a tűzálló periódus vége után az ellenkező irányú gerjesztés eléri a „d” rostot.
Egy szisztolé, pontosabban egy kamrai extrasystole jön, de ha a gerjesztési hullám körkörös mozgása következik be, a kamrai tachycardia támadása jelenik meg.

A lassú poszt-depolarizáció (PZD) az akciós potenciál vége után következik be (azaz a 4. fázisban). Tipikus esetekben a POP intracelluláris Ca2 + ion túlterhelés eredményeként jelenik meg, amely az AMI, a reperfúzió vagy a digitalissal való mérgezés során jelentkezhet. A Ca2 + túlterhelés a szaroplazmás retikulumból származó Ca2 + pulzáló felszabadulásához vezet, és a Ka + / Ca2 + hőcserélő hordozza a bejövő áramot (ami a PZD-hez vezet).

A belépési mechanizmus és a blokád az aritmiák előfordulásának feltételei. A szívblokk leggyakoribb helye az AV csomópont:
• az AV blokk I szakaszában az AV csomóponton keresztüli vezetés lassú, ami az EKG-ben a PR intervallum meghosszabbításaként nyilvánul meg;
• Az AV-blokád esetében a II-es fokozatot a kamrákban lévő impulzusok hiánya jellemzi (azaz csökkenésük nem következik be). EKG-n a QRS-komplex nem mindig követi a P-hullámot;
• A III. Fokozatú blokád (teljes) klinikailag legnehezebb. Az impulzusok vezetése az AV csomópont szintjén teljesen leáll. Ez a kamrai összehúzódások ritmusának lassulásához vezet, ami nem biztosítja a megfelelő szívteljesítményt. Az ilyen jellegű téves magatartás felboríthatja a bölcseket.

Az újbóli belépési mechanizmus támogatja a kamrai tachycardia és a kamrai fibrilláció (és kezdeményezheti azt). Az újbóli belépési mechanizmus a keringés és a szövet ismételt stimulálása, diasztolés intervallum hiányában. 1914-ben Maine felfedezte az újbóli belépés feltételeit: egy impulzus egyirányú blokádjának egy része, amely lehetővé teszi a blokk körül lévő szövet ismételt gerjesztésével történő visszakapcsolást. A következő kritériumok jelzik, hogy létezik egy újrafelhasználási mechanizmus:
• az útvonal hossza hosszabb, mint a tényleges refrakter periódus (ERP) és a sebesség (CV) által meghatározott hullámhossz (co). = = ERP x CV;
• az egyirányú magatartás-blokád jelenléte.

Egyirányú blokád lehet anatómiai (mint a Wolf-Parkinson-fehér szindróma) vagy funkcionális (például az ischaemia okozta hosszantartó refraktivitás); Mindkét tényező egyszerre lehet. Az újbóli belépést megszakíthatja a korai aktiválás, a szívritmus mesterséges gyorsulása és a gyógyszerek bevezetése. Az újbóli belépési mechanizmus szerepet játszik a pitvari tachycardia, a pitvarfibrilláció, az AV-noduláris tachycardia, a Wolff-Parkinson-fehér szindróma, a kamrai tachycardia és a kamrai fibrilláció fenntartásában és esetleges megindításában.

Impulzus újbóli belépés (újbóli belépési mechanizmus).

A gerjesztési hullám újbóli belépése (újbóli belépési mechanizmus) - ez a kifejezés arra a jelenségre utal, amelyben a zárt körben (hurok, gyűrű) mozgó villamos impulzus visszatér a származási helyére (cirkuszmozgás).

Megkülönböztetjük a makro-újbóli belépést és a mikro-újbóli belépést (mikro-újrapróbálkozás), és ilyen körben figyelembe veszik a kör (hurok) méreteit, amelyekben az impulzus újbóli belépését végzik.

Bizonyos feltételek szükségesek a makró újbóli beviteléhez:

1. két vezetési csatorna létezése, elválasztva funkcionálisan vagy anatómiailag (egyik oldalának egyoldalú blokádja);

2. az impulzus potenciálisan zárt hurok mozgásának jelenléte. Az impulzusok körkörös mozgása főként a vezető rendszer szálainak elágazásában, az közöttük lévő anasztomosok jelenlétében, a Purkinje szálak izomsejtekkel való érintkezési területeiben fordul elő.

3. lelassítja az impulzus terjedésének sebességét, úgyhogy a gerjesztőhullám a hurok egyik pontján sem találkozik a refraktivitási zónával.

A bejövő gerjesztési hullám lassan az 1 ág mentén mozog, de nem esik a 2 ágba (3. ábra), ahol van egy egyoldalú blokád szakasz.

A lassú mozgó impulzus a teljes izomszegmens depolarizációját okozza egy akciós potenciál kialakulásával. Ezután behatol a retrogradiába a 2-es ágba, egészen izgalmasan.

Ekkor eltűnik az 1-es ág refraktivitása, amelybe ismét az impulzus lép be. A második forduló az izomszegmens korai gerjesztésével kezdődik.

Ha egy ilyen eljárás egy újbóli belépésre korlátozódik, akkor az EKG-n egy extrasystole kerül rögzítésre.

Ha az impulzus körkörös mozgása hosszú ideig fennáll, akkor egy sor korai EKG komplex (azaz tachycardia támadás) fordul elő.

Amikor a szívszakasz elektromos cardiostimulációja, ahol egy újbóli belépési hurok van, a teljes szívizom egyidejűleg abszolút refraktív állapotba kerül, és az impulzus keringése megáll. Ez leginkább a szív defibrillációjában nyilvánul meg.

A leírt makro-újbóli belépési mechanizmus a pitvari csúszás középpontjában áll.

Ábra. 3. Az újbóli belépési mechanizmus vázlata: myocardialis rész - a bal kamra hátsó fala: 1 - az impulzus orthográd terjedése; 2 - egyoldalas blokád; 3 - sérült szívizom zóna, lassú retrográd terjedéssel

Egy másik típusú újbóli belépés - mikro-újbóli belépés esetén - az impulzus mozgása egy kis zárt gyűrű mentén történik, amely nem kapcsolódik anatómiai akadályhoz. Nyilvánvalóan sok komplex tachyarrhythmiás, különösen fibrilláció kapcsolódik a mikro-újbóli belépési mechanizmushoz.

Így az újbóli belépési mechanizmus lényege, hogy a gerjesztő impulzus újra belép a miokardiális vagy vezető rendszer részébe. Izgalmas hullámkeringést hoznak létre.

Túlzott részesedés. A túlzott vezetés akkor következik be, ha a kamrai gerjesztés kétféleképpen jön létre: 1. az AV-csomóponton és 2. a Kent-sugáron keresztül (anomális további impulzusút az atria és a kamrai között). A gerjesztés gyorsabban terjed a Kent sugáron, és eléri a kamrákat, mielőtt az impulzus áthalad az AV csomóponton. Ha ez megtörténik, az impulzusok kölcsönös bevezetése történik, és az esetek felében a kamrai tachyarrhythmia fordul elő (Wolf-Parkinson-fehér szindróma).

Automatizmus miatt kialakuló ritmuszavarok

A ritmuszavarok típusai Az anomális gerjesztési impulzus generációjának helyétől (topográfia) függően a nomotóp és a heterotopikus aritmiák izolálódnak.

Nomotikus aritmiák. Előfordul az SA csomópontban. Ezek közé tartozik a sinus tachycardia, a sinus bradycardia és a sinus aritmia.

Heterotopikus aritmiák. Ezek az SA csomóponton kívül származnak, és a ritmogenezis feletti központok automatizmusának csökkenéséből adódnak. Nyilvántartások: noduláris (atrioventrikuláris), idioventricularis (kamrai) ritmusok stb. (A supraventrikuláris szívritmus-szabályozó migrációja, atrioventrikuláris disszociáció).

Nomotikus aritmiák.

A sinus tachycardia a gerjesztési impulzus generálásának gyakoriságának növekedése az SA-csomópontban 90 percnél, egyenlő időközönként (4. ábra).

Elektrofiziológiai mechanizmus: az SA csomópont sejtmembránjainak spontán diasztolés depolarizációja.

1. A szimpatikus mellékvese rendszer szívére gyakorolt hatás aktiválása: stressz, testmozgás, akut hipotenzió, szívelégtelenség, hipertermia, láz.

2. A paraszimpatikus idegrendszer szívére gyakorolt hatás csökkentése: a paraszimpatikus idegsejtek vagy a miokardiális kolinerg receptorok károsodása.

3. A különböző természetű károsító tényezők közvetlen hatása a CA-csomópont sejtjeire (myocarditis, pericarditis, stb.).

Ábra. 4. Sinus tachycardia. Normál P fogak és QRS komplexek; A HR nagyobb, mint 100 ütés / perc.

A sinus tachycardia értéke. Egyrészt kompenzációs-adaptív válasz, melynek célja, hogy stressz, akut vérveszteség, hipoxia stb.

Másrészt a tachycardia növeli a szívizom oxigénigényét és csökkenti a szívdiasztol időtartamát (a hosszan tartó súlyos sinus tachycardia koronária artériás elégtelenséghez és a szívizom ischaemiás károsodásához vezethet).

A sinus bradycardia a gerjesztési impulzusok generálásának gyakoriságának csökkenése egy 60 perces alatti CA-csomóponttal egyenlő időközönként (5. ábra).

Elektrofiziológiai mechanizmus: a CA sejtcsomópontok spontán diasztolés depolarizációjának lassítása.

A paraszimpatikus idegrendszer hatásainak aktiválása a szívre. Fiziológiai körülmények között ez a képzett sportolóknál megfigyelhető. A gyomorfekély és a nyombélfekély, a bél- és a vesebetegség megfigyelhető; a meningitisben, az encephalitisben bekövetkezett fokozott intrakraniális nyomás miatt. A hüvelyi hatások erősítése reflexiósan fordulhat elő a feszültség alatt (Valsalva manőver); nyomást gyakorol a szemgolyókra (az Ashner reflexre), valamint a carotis bifurkáció zónájára (a Goering reflexre) és a szoláris plexus régiójára.
Csökkent szimpatikus mellékvese hatások a szívre. A szinusz bradycardia a szív adrenoreaktív tulajdonságainak csökkenésével (például a β-adrenerg blokkolók hatásával), a magasabb idegrendszer (neurózis), az agyi struktúrák károsodásával, pl.
A károsító tényezők közvetlen hatása a CA-sejtek sejtjeire (mechanikai sérülés, ischaemia a CA-csomópont területen, mérgezés).

A súlyos sinus bradycardia hemodinamikai rendellenességei a szívteljesítmény csökkenésének köszönhetőek.

Ábra. 5. Sinus bradycardia. Normál P fogak és QRS komplexek; csökkent pulzusszám

Re belépési mechanizmus

5. A szívizom anizotrópia fokozott súlyossága. Az anizotrópia a szívszövet tulajdonsága, hogy a fejlõdés irányától függõen különbözõ módon vezeti az impulzusokat. A szívizom kötőszövetének növekedésével a szívizom anizotrópia súlyosságának növekedése, valamint a szívvezetési rendszer és a működő kardiomiociták sejtjeinek elektrofiziológiai tulajdonságainak megsértése figyelhető meg.

A vezetési rendellenességek megnyilvánulása bradyarrhythmiák vagy tachyarrhythmiák. A bradyarrhythmiákat gyakrabban figyelték meg különböző szívblokkoknál. A tachyarrhythmiák az (1) gyorsított csúszási ritmusok megjelenésének a következménye, a háttérben a sinus csomópont lassulása, (2) a gerjesztési hullám újbóli belépése - újbóli belépés.

A visszatérési aritmiák patogenezise

Fiziológiai körülmények között, miután az impulzust a szinusz csomópont sejtjei generálták, a gerjesztési hullám a szívvezetési rendszeren keresztül csillapított csökkenéssel terjed. Vannak azonban olyan helyzetek, amikor a gerjesztési hullám nem áll le, hanem recirkulált, miokardiális gerjesztést okozva. A gerjesztési recirkuláción alapuló ritmuszavarokat az újbóli belépési mechanizmus okozza - „újbóli belépés” (Eng., 5. ábra). Az újbóli belépéshez az alábbi feltételeket kell teljesíteni:

A szubsztrát jelenléte - újra-gerjesztésre képes szövet.

Egy alternatív (további) impulzusút jelenléte.

Az impulzusok egyirányú blokkjának létezése.

A szívszövet központi régiójának jelenléte, amely nem képes olyan impulzust vezetni, amely körül egy gerjesztési hullám kering.

Az újbóli belépést kezdeményező kiváltó inger megléte (opcionális).

Ábra. 5 Az ismételt belépés előfordulásához szükséges feltételek sematikus ábrázolása.

Az újbóli belépés szubsztrátja lehet a szív bármely része. Az újbóli belépésnek két típusa van: anatómiai és funkcionális. Az anatómiai újbóli belépést morfológiai struktúrák alkotják - például a szálak Purkinje-hurokja, további vezetőképes utak, stb. A funkcionális újbóli belépés gyakrabban érhető el anatómiailag, és a különböző elektrofiziológiai tulajdonságokkal rendelkező szívszövetek alkotják. Az alternatív útvonalaknak az impulzus vezetőképessége lassabb. Egyirányú impulzus blokk figyelhető meg, ha az impulzus nem képes egy irányban terjedni - például leromlottan, de képes egy másik irányban terjedni - visszafelé. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az ismétlődő izgalmas hullám keringési pályáját képező kardiomiociták rendelkeznek a különböző hatékony refrakter periódussal. Az impulzus, amely valamilyen okból nem képes elterjedni az ellenségesen, körforgalom, visszafelé halad. Ez alatt az idő alatt az egyirányú blokkvégekkel rendelkező szakasz hatékony refrakter periódusa, és a gerjesztőhullám ismét a myocardialis szakaszra kerül, fokozott automatizmussal vagy kiváltó aktivitással. Az impulzus blokk központi zónája, amely körül a gerjesztési hullám kering, a szövet anatómiai jellemzői, funkcionális tulajdonságai, vagy ezek kombinációja által jön létre.

Megállapítást nyert, hogy a gerjesztés újbóli belépésének mechanizmusai számos ritmuszavarra épülnek: paroxizmális supraventrikuláris tachycardia az AV csomópont ismétlődő gerjesztő bemeneteivel, paroxizmális tachycardia az AV csomópontból, veleszületett további utak aktiválásával összefüggő tachyarrhythmiákkal (például Wolf szindróma) Parkinson-fehér), pitvari flutter és pitvarfibrilláció, csomópont ritmusok az AV-csomópontból, felgyorsult idioventrikuláris ritmus stb.

Arritmiás mechanizmusok

A szívritmuszavarok elektrofiziológiai mechanizmusai.

Az extrasystole, a paroxiszmális tachycardia, a pitvari flutter és a pitvarfibrilláció, valamint a szív kamrai kialakulásának vezető elektrofiziológiai mechanizmusaként az izgalom impulzus kering a zárt körbe (ismétlődő stimuláció, gerjesztő keringés, újrakezdés) és abnormális automatizmus.

• A gerjesztés zárt hurokban történő keringése.

A gerjesztés keringése a retrográd vezetés és a hosszirányú disszociáció jelenségei alapján alakul ki.

- Retrográd gazdaság. A gerjesztési impulzus egy irányban (anterográd) való lelassulása vagy blokkolása kombinálható azzal a lehetőséggel, hogy egy másik irányban (retrográd) tartható. Ez a helyzet általában a vezetőrendszer perifériáján található mikroplotban, valamint a Purkinje szálak munkakardiomiocitákkal érintkező zónáiban jelentkezik.

- Az impulzusvezetés hosszirányú disszociációja. Ez a jelenség olyan területeken alakul ki, ahol a vezetőrendszer szálak párhuzamosan haladnak, és a közöttük lévő anasztomosok jelenléte. Az előfordulásának feltételei az egyik szálban lévő impulzusok blokkolása és a másik lassú vezetése. A longitudinális disszociáció jelensége alapján a gerjesztő cirkuláció kialakulásának tipikus helyzete a következő: a szinusz impulzus nem tud szaporodni az A szál mentén elterjedt anterográd miatt, mivel az elzáródás jelen van. A gerjesztés a B. szál mentén halad. Ebből az anastómákon keresztül egy impulzus átjuthat az A szál disztális részébe, és a retrográd irányban a blokkolt részen keresztül az A. szál proximális részét aktiválhatja. Ezután az intercelluláris anastomosison keresztül a stimuláció ismét belép a B szálba, amely nyugalomban van. Ez az eljárás egyszeri vagy többször megismételhető, hosszú gerjesztési áramlást biztosítva.

- A leírt jelenség az AV csomópontban, az Ő kötegében, a lábaiban és azok elágazásaiban reintry mechanizmusra jellemző.

- Ha a gerjesztési impulzus nagy anatómiai akadályok köré kering (például az ischaemiás zóna vagy a szívizominfarktus körül, hegszövet, szövetek az üreges vénák lyukai körül), akkor a makrokeringés kontúrjáról és jelenségéről beszélünk; ha a vezető rendszer szálai vagy anatómiai akadályok és mikroszkáliás myociták, akkor ezt az áramkört és a jelenséget mikrocirkulációnak (mikro-reentry) nevezik.

A szívritmuszavarok alapvető elektrofiziológiai mechanizmusai

+ Jellemzői anomális automatizmus.

- Az anomális automatizmus megőrzése (nem elnyomva), ha a pacemaker a gerjesztési impulzusok magasabb frekvenciájával dolgozik. Éppen ezért egy abnormális ritmus "alávetheti" a szív normális pacemakerének ritmusát, beleértve a normál pacemaker ritmusának rövid távú lelassulását is (helyettesítő tevékenység).

- Az automatizmus kialakulása a dolgozó cardiomyocytákban, beleértve a részleges depolarizációt is.

- Az anomális automatizmus megőrzése vagy növelése a szívizom magas frekvenciájú elektromos ingerlése esetén (a normál automatizmust ezekben az esetekben elnyomják).

+ Az anomális automatizmus típusai.

- Aktivitás indítása (az angol nyelvről. Trigger - trigger, mozgásbeállítás) - a szívritmus-szabályozó domináns ritmikus aktivitása a depolarizáció után. Ebben az esetben a szívritmus-szabályozó a szinusz-pitvari csomópontban és (gyakrabban) kívül is elhelyezhető.

- A trigger aktivitás az előző PD alapján jön létre, ha a depolarizáció utáni MP eléri a küszöbértéket.

- A triggerizációs időszakban (a PD 2. és 3. fázisában) és a PD utolsó szakaszában (a 4. helyen) a trigger aktivitás alakul ki. Ennek megfelelően megkülönböztetjük a korai és késleltetett poszt-depolarizációt.

+ A membrán utáni depolarizáció jelensége.

A fentiekben ismertetett mechanizmusok (ismételt és anomális automatizmus) egy impulzus kialakulását és az extrasystoles előfordulását okozhatják. Az extrasystolák újbóli megjelenésének feltételei között olyan impulzussorozatot állíthatunk elő, amely a paroxiszmális tachycardia, pitvari flutter vagy pitvarfibrilláció és kamrai kialakulásához vezet.

A „Arrhythmiák” témakör tartalma. A ritmuszavarok típusai. ":

A szívritmuszavarok mechanizmusai. Visszatérési mechanizmus és blokád

Példák az aritmiákra. nyilvánvalóan az automatizmus által okozott:

• A fejlődő myocardialis infarktushoz kapcsolódó HPS.

Háromféle automatizmus létezik. ami ritmuszavarhoz vezethet.

• a szövetekben (AV csomópont és az ő kötegében) fokozott normál automatizmus fordul elő, amely képes lassú automatikus impulzusok generálására, amely normál körülmények között a CA-csomópont gyakrabban előforduló impulzusait blokkolja. A normál automatizmus drogok és betegségek hatására fokozódhat;

• abnormális automatizmus fordul elő olyan szövetekben, amelyek normál körülmények között nem képesek automatikusan impulzusokat generálni (azaz pitvari vagy kamrai). A patológiás folyamatok során (például miokardiális infarktus esetén) a Purkinje szálakban gyakran fordul elő abnormális automatizmus. A katekolaminok fokozhatják az ilyen típusú automatizmust;

• a trigger automatizmus (az úgynevezett trigger aktivitás) hasonlít az anomális automatizmushoz, de itt a rendellenes impulzusokat egy előző normál impulzus generálja. A trigger tevékenység két típusa létezik. A korai poszt-depolarizáció (RPD) az akciós potenciál repolarizációs fázisában (azaz a 2. vagy 3. fázisban) történik. A RAP-ot fokozzák a bradycardia és a hatóanyag időtartamát növelő gyógyszerek (például III. Osztályú antiarrhythmiás gyógyszerek). A RAP alapját képező mechanizmus nem ismert.

A belépési mechanizmus és a blokád az aritmiák előfordulásának feltételei. A szívblokk leggyakoribb helye az AV csomópont:

• az AV blokk I szakaszában az AV csomóponton keresztüli vezetés lassú, ami az EKG-ben a PR intervallum meghosszabbításaként nyilvánul meg;

• Az AV-blokád esetében a II-es fokozatot a kamrákban lévő impulzusok hiánya jellemzi (azaz csökkenésük nem következik be). EKG-n a QRS-komplex nem mindig követi a P-hullámot;

• A III. Fokozatú blokád (teljes) klinikailag legnehezebb. Az impulzusok vezetése az AV csomópont szintjén teljesen leáll. Ez a kamrai összehúzódások ritmusának lassulásához vezet, ami nem biztosítja a megfelelő szívteljesítményt. Az ilyen jellegű téves magatartás felboríthatja a bölcseket.

• az útvonal hossza hosszabb, mint a tényleges refrakter periódus (ERP) és a sebesség (CV) által meghatározott hullámhossz (co). = = ERP x CV;

• az egyirányú magatartás-blokád jelenléte.

A "Gyógyszeres kezelés a szívritmuszavarok" témakörének tartalma:

Az aritmiák fő mechanizmusai

Minden aritmia középpontjában az impulzus kialakulásának vagy vezetésének megsértése vagy a vezető rendszer mindkét funkciójának egyidejű lebontása áll. Az ilyen ritmuszavarok, mint például a sinus tachy és a bradycardia, a szinusz csomópontok megnövekedett vagy gátolt automatizmusához kapcsolódnak. Az extrasystolák és a paroxiszmális aritmiák eredeténél 2 fő mechanizmus létezik: az ektopikus fókuszok automatizmusának erősítése, a gerjesztés újbóli belépése (újbóli belépés) és az impulzus körkörös mozgása.

Az ektópiás fókuszok fokozott automatizmusa összefüggésben állhat a spontán diasztolés depolarizáció gyorsulásával vagy lassulásával, a gerjesztési küszöb és a pihenési potenciál ingadozásával, valamint nyomkövetési küszöbértékkel és a küszöbérték felett.

Az újbóli belépési mechanizmus ismételt vagy többszörös gerjesztése egy olyan szívizom-régió gerjesztése, amely ugyanazt az impulzust eredményezi, amely körkörös mozgást hajt végre. Ennek a mechanizmusnak a megvalósításához két útra van szükség, és egyikük mentén az impulzus áthaladása a helyi egyirányú blokád miatt megszakad.

A myocardium területe, amelyre a következő impulzus nem jutott el időben, izgatott egy körforgalmi úton, némi késéssel, és rendkívüli izgalom forrása lesz. Ez kiterjed a szívizom szomszédos területeire is, ha ezek a területek sikerült kikerülniük a refraktív állapotból.

A makro-újbóli belépési mechanizmus az atrioventrikuláris csomópont két részre történő funkcionális szétválasztása miatt lehetséges, különböző működési úton (WPW-szindrómával) különböző sebességű impulzusokat vezetve, és a mikro-újbóli belépési mechanizmust főként a vezető rendszer ágaiban az anasztomosis hajtja végre.

Az impulzus magatartásának megsértése elsősorban az akciós potenciál csökkenéséhez vezet, ami a pihenési potenciál csökkenésével járhat. A vezetési rendellenességek (a repolarizáció lelassulása) hosszabbodása következtében a vezetési rendszernek a vezetési rendellenességek kialakulása is kialakulhat.

A vezetési zavar egyik mechanizmusa az ún. Decrementális vezetés, amely a depolarizációs sebesség és az akciós potenciál fokozatos csökkenését jelenti egy impulzus egyik szálról a másikra történő terjedése során. A parazisztolés aritmia mechanizmusában fontos szerepet játszik az ún. Belépési és kilépési blokád az ektópiás fókusz területén.

A bejárat blokádja alatt megértik azt a lehetetlenséget, hogy behatoljon a fő ritmus impulzusainak ektopikus fókuszába, és a kijárat blokádja alatt - az ektópiás impulzusok ebből a fókuszából való elhagyásának lehetetlensége.

A fentiekben ismertetett és néhány más mechanizmus kombinációja lehet a kombinált aritmiák kialakulásának alapja.

"Gyakorlati elektrokardiográfia", VL Doshchitsin

13. fejezet. SÜTÉS RHYTHM-zavarok

A szívritmus zavarai bonyolíthatják a szív-érrendszeri és egyéb betegségek lefolyását. Kezelésüket számos tényező határozza meg. Egyes organikus szívbetegségben szenvedő betegeknél a ritmuszavarok halált okozhatnak. A ritmuszavarok jelentősen csökkenthetik a hemodinamikai zavarok, a pszichológiai diszkomfort és az antiarritmiás szerek folyamatos használatának szükségessége miatt kardiovaszkuláris betegségekben szenvedő betegek életminőségét.

A szívritmuszavarok a myocardiocyták elektromos tulajdonságainak veleszületett vagy szerzett rendellenességei következtében alakulnak ki.

13.1. A SZÍVHÁZOK ELEKTRONIKAI JELLEMZŐI

A szívizomsejtek elektromos tulajdonságait akciós potenciál (PD) szemlélteti. Ez az ioncsatornák működésének eredményeként jön létre, amelyek szigorúan meghatározott időszekvenciában aktiválódnak, és az akciós potenciál fázisát képezik (13-1. Ábra).

Az ábrán bemutatott PD formája a szív vezető rendszerének és az atria és a kamra összehúzódó szívizomjának sejtjeire jellemző. A fázisokat az ábrán számokkal jelöltük. 0 fázis - a sejtmembrán gyors depolarizációja a nátriumionok bejövő áramának köszönhetően, specifikus nátriumcsatornákon keresztül. Az elektromos potenciál hatására aktívvá válnak és nátrium-ionokat képesek átadni. A szívsejt depolarizációjának sebességét a szomszédos szívsejt depolarizációjának sebessége határozza meg. Az ilyen szekvenciális aktiválás meghatározza a szívizomban az impulzus terjedésének sebességét.

Az 1. fázis egy rövid kezdeti repolarizációs időszak, amelyet a sejtből kilépő kálium-ionok áramlása okoz.

A 2. fázis egy lassú repolarizációs periódus (plató), ami a kalciumionok kalciumcsatornákon keresztüli lassú mozgásának köszönhető.

Ábra. 13-1. A fő ionáramok. Magyarázatok a szövegben

A 3. fázis egy gyors repolarizációs időszak, amelynek során a káliumionok kilépnek a sejtből. A repolarizációs periódus alatt a sejt nem tud elektromosan stimulálni. Ezt a jelenséget refraktivitásnak nevezzük, és a depolarizációs fázis végétől a repolarizációs fázis végéig tartó időintervallumot a refraktív periódusnak nevezzük.

4. fázis - teljes repolarizáció vagy pihenési potenciál. Ebben a fázisban a sejtmembrán mindkét oldalán a kezdeti ionkoncentrációk helyreállnak. Ugyanakkor a kölcsönhatásba lépő ionszivattyúk rendszerével a káliumionokat a sejt belsejébe visszahelyezik, míg a nátrium- és kalciumionok kilépnek a sejtből.

A szívben vannak olyan sejtek is, amelyek képesek spontán generálni elektromos impulzusokat, amelyek aktiválják a vezető rendszer sejtjeit és az atria és a kamrai összehúzódó szívizomját. Ezeket a sejteket pacemakereknek vagy pacemakereknek nevezik. Akciós potenciáljuk különbözik más myocardialis sejtek akciós potenciáljától (13-2. Ábra). A CA csomópont ritmusát hajtó sejtekben a kontrakciós myocardium sejtjeivel ellentétben a potenciál nem marad stabil a pihenőfázisban (4). Ez fokozatosan emelkedik egy bizonyos küszöbértékre, ami a depolarizáció kialakulásához vezet. Az ilyen potenciálváltozás a nyugalmi fázisban, ami spontán depolarizáció megjelenéséhez vezet, a pacemaker sejtek képességének alapja.

SZÍV RHYTHM-zavarok

Ábra. 13-2. A pacemaker sejtek akciós potenciálja. Magyarázatok a szövegben

önállóan villamos impulzusokat generál. A diasztolés ionáramok sebessége a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer hatása alatt változik, ami megváltoztatja az impulzusok képződésének sebességét és a ritmus gyakoriságát.

Biofizikai szempontból a szív egy komplex elektromechanikus szivattyú, amely a szerveket és a szöveteket vérrel kell ellátni, nem csak nyugalomban, hanem stressz vagy fizikai terhelés alatt is. A szív optimális munkája és a különböző részlegek szinkronizálása érdekében a sinoatrialis (SA) csomópont, a vezető pitvari útvonalak, az AV csomópont, az ő köteg és a His-Purkinje szálak által vezérelt villamos rendszert használjuk. Az impulzusok létrehozása az SA csomópontban biztosítja az atria szekvenciális aktiválását, majd az impulzust „késlelteti” az atrioventrikuláris csomópontban, ami lehetővé teszi az atriák számára a szerződés megkötését és a kamrák maximális feltöltését. Ezután az impulzus az His, ágai és His-Purkinje szálai közt terjed a kontraktilis myocardiumra, amely a szívizom különböző részlegeinek és rétegeinek következetes csökkentését biztosítja, az optimális szívteljesítményt mutatja.

A szívizom hatékonysága csökken a ritmuszavaroknál, amelyek megzavarják az elektromos impulzus normális eloszlását a szívizom mentén.

13.2. AZ ARITHMIA FEJLESZTÉSI MECHANIZMUSA

Az aritmiák kialakulásának mechanizmusai az alábbiak szerint osztályozhatók:

- patológiás automatizmusból eredő aritmiák (automatikus aritmiák);

- ritmuszavarok a gerjesztés újbóli belépési mechanizmusából (az aritmiák újbóli belépése);

- ritmuszavarok a nyomkövetés depolarizációjának megjelenése miatt (triggritmiák kiváltása).

A patológiás automatizmus okozta ritmuszavarok olyan helyzetben fordulnak elő, amikor bizonyos okok (hipoxia, ischaemia, magas szimpatikus tónus, elektrolit egyensúlyhiány), a pacemakerek tulajdonságait nem tartalmazó sejtek hatására - az atria, a vezetőképes rendszer vagy a kamrai myocardium - képes spontán impulzusokat generálni. Ez általában összefüggésben van az anomális ionáramok sejtekben történő megjelenésével a pihenőfázisban spontán diasztolés depolarizáció előfordulásával, ami az olyan sejtek impulzusainak kialakulásához vezet, amelyek normál körülmények között nem rendelkeznek pacemakerek tulajdonságával.

Az ismételt belépési mechanizmusból adódó ritmuszavarok a leggyakoribbak. Egyszerűsített formában az újbóli belépési mechanizmus a következőképpen ábrázolható (13-3. Ábra).

Ábra. 13-3. Az aritmia kialakulása az újbóli belépés mechanizmusán. Magyarázatok a szövegben

Bizonyos feltételek szükségesek az újbóli belépő aritmia kialakulásához.

• Két párhuzamos út (A és B) jelenléte, amelyek egy vezetőképes szövet segítségével zárt villamos áramkör kialakulásával kapcsolódnak.

• Ezeknek az útvonalaknak különböző elektrofiziológiai jellemzőkkel kell rendelkezniük. Az egyik (A) útvonal egyikét az jellemzi

gyors impulzus és hosszabb tűzálló időszak („gyors”). A második (B) útvonalnak lassúnak kell lennie, de egy rövid refraktív időszaknak („lassú”) kell lennie.

• Korai kezdeti impulzus jelenléte, a keringési körbe való belépés egy szigorúan meghatározott időszakban. Ezt az időintervallumot a gyors és lassú utak tűzálló szakaszainak időtartamának különbsége határozza meg, és ezt tachycardia zónának nevezzük.

• A pulzus elég nagy sebessége egy körben, mivel a következő pacemaker által generált következő impulzus képes blokkolni a keringést.

• A keringő impulzusnak a körön kívüli akadálytalan eloszlásának lehetősége a szív többi részének aktiválására.

Az aritmia kialakulásának szakaszai az újbóli belépési mechanizmus által (jelezve a 13-3. Ábrán): A - a következő szinusz impulzus az A és B útvonal mentén történik különböző sebességgel, de a gerjesztési frontok ütköznek az anasztomosok szintjén, és az impulzus keringés nem fordul elő egy körben, B - a korai impulzus belép a keringési körbe. Az A útvonal már a következő sinus impulzust töltötte el, és refraktoros állapotban van, ami a korai impulzus blokkolásához vezet. A B útvonal rövidebb refraktív periódussal rendelkezik, és korai impulzust hajthat végre, C - az alacsony vezetési sebesség miatt az impulzus lassan a B és az anastomosisok mentén mozog, G - az impulzus elérésekor az A út elhagyja a refraktív állapotot, és az impulzust visszahúzza a refraktív irányba. D - az impulzus újra belép a B útvonalba, és körben kering, E - a körben keringő impulzus túlmutat a körön, és aktiválja a szív többi részét, pacemakerré válva.

A visszatérő aritmia kialakulását meghatározó hurkok lehetnek veleszületettek vagy szerzettek. A szupraventricularis visszahúzódó tachycardiákat gyakran összekapcsolják az AV csomópont veleszületett kiegészítő útvonalaival vagy hosszirányú disszociációjával két különböző elektrofiziológiai tulajdonságú csatornára. A kamrai ismételt belépési aritmiák általában a szívizom károsodásához vezető betegségek következtében alakulnak ki. A kamrákban az ismétlődő hurkok a normál szöveteket tartalmazó területeken fordulnak elő

a szívizominfarktus vagy a kardiomiopátia után megjelenő rostos szövetek területei mellett.

Az indukciós aritmiák a gyors repolarizáció fázisában vagy a nyugalmi, pozitív irányú „előrejelzések” korai szakaszában, a korai vagy késői nyomkövetési depolarizációban (13-4. Ábra) eredő megjelenésből adódnak.

Ábra. 13-4. Korai (1) és késői (2) nyomkövetési depolarizációk

Azokban az esetekben, amikor a nyomkövetés depolarizáció amplitúdója elér egy bizonyos küszöbértéket, a nátriumcsatornák aktiválásával pulzust generál.

Korai nyomkövetési depolarizációkat figyeltek meg a veleszületett elektromos anomáliákban, amelyek a QT-intervallum meghosszabbodásához vezetnek, vagy gyógyszerek, köztük az antiarrhythmiás szerek következtében, amelyek szintén meghosszabbítják a QT-intervallumot a katekolamin-miokardium, az ischaemia és a vér káliumkoncentrációja esetén.

A késői nyomkövetés depolarizációi szívglikozidok, katekolaminok vagy ischaemia túladagolását okozhatják.

A szívritmuszavarok klinikai megnyilvánulása és diagnosztikai módszerei

A ritmuszavarok klinikai képét az aritmia epizódja, annak időtartama és a szív összehúzódási funkciójának állapota határozza meg.

Az aritmiák megnyilvánulása magában foglalja a szívverés érzését, vagy a szív munkájának megszakadását, ájulás vagy eszméletlen állapotokat, szívelégtelenség tüneteit - légszomj, a tüdőben ziháló vérzés, a vérnyomás csökkenését. Egyes betegeknél az aritmiás epizódok szinte tünetmentesek.

Az aritmiák diagnosztizálásának vezető módszere - EKG.

Az EKG felvételét a testfelületről elektrokardiográfiás vezetékekből álló elektródok rendszerével végzik. A különböző vezetékek EKG-mintája kissé eltérő, de általában bizonyos összetevőket tartalmaz, amelyek a szív különböző részeinek egymást követő aktiválását tükrözik.

• A P hullám kezdeti része tükrözi a szinusz csomópontban lévő impulzus keletkezését.

• A P hullám tükrözi az elektromos impulzus elterjedését az atria felé.

• A PQ (PR) szegmens tükrözi az elektromos impulzus áthaladását az AV csomóponton.

• A QRS komplex tükrözi az elektromos stimuláció terjedését a kamrákra.

• A T hullám a kamrai repolarizáció folyamatát tükrözi.

• T-P intervallum - az elektromos diasztol időtartama. A QT intervallum időtartamának becslése,

amely a QRS komplex kezdetétől a T hullám végéig mérhető.

A legtöbb esetben az EKG segítségével meghatározhatja az aritmia forrásának lokalizációját, a pulzusszámot, és egyes esetekben a legvalószínűbb fejlődési mechanizmusra utal.

Az aritmiák klinikai és EKG tüneteit a 2. táblázat tartalmazza. 13-1.

13-1. Táblázat. Az aritmiák klinikai és EKG tünetei

Folytatott táblázat. 13-1

A táblázat vége. 13-1

Az aritmiák diagnosztizálásához más módszereket is használhat a szív elektromos aktivitásának rögzítésére. Ezek közé tartozik a hosszú távú EKG Holter-monitorozás, az EKG-felvétel edzéspróbák során, invazív intracardiacis vizsgálatok, valamint a supraventrikuláris vagy kamrai tachycardia indukálására szolgáló módszerek (az atria vagy a kamrák programozható stimulációja).

A leggyakoribb ritmuszavarok besorolása a fejlődés és a lokalizáció mechanizmusa szerint a táblázatban található. 13-2.

13-2. Táblázat. A leggyakoribb ritmuszavarok besorolása a fejlődés és a lokalizáció mechanizmusán

Az aritmiák kezelésének fő célkitűzései

A szívbetegségekben (főleg organikus elváltozásokban: miokardiális infarktus, dilatált vagy hipertrófiai kardiomiopátia, szívverés a magas vérnyomásban) a halál leggyakoribb oka a hirtelen koszorúér-halál (VCS). A VCS fő oka a kamrai tachycardia, amely VF-nek alakul ki, majd szívmegállás. Ennek a betegcsoportnak a kezelése a HCC kockázatának csökkentése és a várható élettartam növelése.

Egyes ritmuszavarok (általában supraventrikuláris), különösen organikus szívbetegségben szenvedő betegeknél, nem jelentenek veszélyt az életre. Ugyanakkor az ilyen ritmuszavarok paroxizmái kórházi kezelést igényelhetnek, korlátozhatják a fizikai aktivitást vagy a szívelégtelenség tüneteit okozhatják. Ebben az esetben az aritmiák kezelésének célja a betegek életminőségének javítása.

Az aritmiák kezelési módszerei lehetnek farmakológiai és nem farmakológiai jellegűek. Farmakológiai kezeléshez olyan gyógyszereket használnak, amelyek képesek megváltoztatni a szívizomsejtek elektrofiziológiai tulajdonságait és befolyásolni az aritmiák kialakulásának alapját képező elektrofiziológiai rendellenességeket. Ezeket a gyógyszereket antiarrhythmiás gyógyszerek egy osztályába kombinálják. Ezen túlmenően az aritmiák kezelésében a ritmuszavarokat kiváltó állapotokat befolyásoló gyógyszerek hatékonyak - miokardiális ischaemia, magas szimpatikus hang, mint például a BAB. A ritmuszavarok kezelésére hatásos gyógyszerek is lehetnek, amelyek befolyásolják a szívizom patológiás folyamatait, ami ritmuszavarok kialakulásához vezet (szívinfarktus vagy kardiomiopátia során a szívizom patológiás átalakulása) - például BAB, ACE inhibitor, ARBA, statinok.

A ritmuszavarok nem-farmakológiai kezelésére elsősorban az újbóli belépési hurok komponenseinek (főként supraventrikuláris aritmia) rádiófrekvenciás ablációjára és a szívritmuszavar defibrillátorának (a kamrai aritmiák kezelésére) történő beültetésére kerül sor.

A beültethető cardioverter defibrillátor (ICD) egy hordozható eszköz, amelyet általában a pectoralis izom alá helyeznek. A jobb kamrában a transzvenziós elektróda található. Az ICD képes felismerni a kamrai tachycardiákat és megállítja őket egy ütésimpulzus alkalmazásával. Az ICD-t leggyakrabban a kamrai tachycardia és a VCS megelőzésére használják.

13.3. AZ ANTI-ARRHTHMIKUS KÁROK SZABÁLYOZÁSA ÉS MECHANIZMAI

Az antiarhythmiás gyógyszerek (AAP) olyan gyógyszerek, amelyek megváltoztatják a szívizomsejtek elektromos tulajdonságait. Az AAP fő hatásmechanizmusa a hatás-potenciál kialakulásában részt vevő ionáramokra és csatornákra gyakorolt hatás. Ezen túlmenően, néhány AARP-nek további farmakológiai hatása van, ami további gyógyszer antiarrhythmiás hatását vagy az NLR kialakulását okozhatja.

A Vaughan - Williams (1969) által elfogadott általánosan elfogadott osztályozás szerint az AAP következő osztályait különböztetjük meg.

I. osztály. Nátrium-csatorna blokkolók.

IA osztály. Ennek az osztálynak a készítményei blokkolják a nátriumcsatornákat, ami lassabb depolarizációs sebességhez vezet. Ezen kívül ezek

A gyógyszerek részben képesek blokkolni a káliumcsatornákat, ami a repolarizáció mérsékelt meghosszabbításához vezet (13-5. Ábra).

IA osztályú gyógyszerek III. Osztályú gyógyszerek

Az 1C osztályba tartozó gyógyszerek III

Ábra. 13-5. Az antiarrhythmiás gyógyszerek hatása az akciós potenciálra

A PD hatásainak változása a drogok IA osztályának hatására lassabb ütemű terjedéshez vezet, és a refrakter időszak bizonyos mértékű növekedését eredményezi. Ezeket a hatásokat mind a pitvari, mind a kamrai szövetekben valósítják meg, ezért az IA osztályba tartozó gyógyszerek potenciális hatékonysággal rendelkeznek mind a szív-, mind a kamrai aritmiában. Ezek a gyógyszerek a kinidin, a prokainamid és a disopiramid.

IB osztály. Az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek mérsékelten képesek blokkolni a nátriumcsatornákat. Ez a hatás a ritmus normál frekvenciáján szinte nem nyilvánul meg, de jelentősen megnő a magas szívfrekvencia vagy ischaemia. Ennek a gyógyszercsoportnak a fő elektrofiziológiai hatása az akciós potenciál és a refrakter időszak időtartamának csökkentésére való képességgel függ össze. Az IB-osztályú gyógyszerek hatása elsősorban a kamrai szívizomban van, ezért ezeket a gyógyszereket általában a kamrai aritmiák kezelésére használják. Az 1B fokozatot lidokain, mexiletin® és fenotoin képviseli.

IC osztály. Ennek az osztálynak az előkészítése a nátriumcsatornák aktív blokkolói, amelyek kifejezetten befolyásolják a depolarizáció sebességét és az impulzus vezetését. Ezeknek a gyógyszereknek a repolarizációra és refraktivitásra gyakorolt hatása jelentéktelen (lásd. T

Ábra. 13-5). Az IC-osztályú gyógyszerek szinte azonos hatással vannak a pitvari és a kamrai szövetekre, és hatásosak mind a pitvari, mind a kamrai aritmiában. Ennek az osztálynak a képviselői a propafenon és a moracizin.

II. Osztály. p-blokkolók. A BAB-ok képesek blokkolni a katekolaminok hatását a CA-node pacemakerek spontán diasztolés depolarizációjának sebességére, ami a pulzusszám csökkenéséhez vezet. A BAB lassítja az impulzus vezetését, és növeli az AV csomópont refrakter periódusát. A BAB hatásos a szívritmuszavaroknál a közvetlen szimpatikus kontroll és a supraventrikuláris aritmiák esetén. Az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek csökkentik az ektópiás szívritmus-szabályozók pulzusképződésének gyakoriságát is. A BAB-t leggyakrabban a kamrai tachycardia kezelésére használják. A BAB hatékonyságának mechanizmusai a VT-ben az alábbiak miatt merülnek fel:

- anti-ischaemiás aktivitás (a miokardiális ischaemia a VT kialakulásához vezető fontos mechanizmus);

- a szívizom szerkezeti és funkcionális szerkezetátalakításán alapuló alapvető kóros folyamatok gátlása szerves szívbetegségben szenvedő betegekben.

III. Osztály. Káliumcsatorna-blokkolók. Az osztályba tartozó gyógyszerek fő elektrofiziológiai tulajdonsága a káliumcsatornák blokkolása és a káliumáram lassítása, ami a repolarizáció időtartamának növekedéséhez vezet. Ezek a gyógyszerek kevéssé befolyásolják a depolarizáció és az impulzusvezetés sebességét, de növelik a pitvari és a kamrai szövetekben a refrakter időszakokat. Az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek mind a supraventrikuláris, mind a kamrai aritmiákban hatékonyak. Képviselők: amiodaron és sota-lol.

IV. Osztály. Lassú kalciumcsatorna-blokkolók. Az e csoportba tartozó gyógyszerek (verapamil és diltiazem) blokkolják a lassú kalcium csatornákat, amelyek meghatározzák a CA és AB csomópontok depolarizációjának sebességét. A BMCS elnyomja az automatizmust, lassítja a gazdaságot és növeli a refraktivitást. Ezek a gyógyszerek különösen hatásosak a supravenális-háromszög alakú újbóli belépési aritmiákban, amikor az impulzuscirkulációs kör az AV szövetet tartalmazza. A kóros kalciumáramok a triggerizációs mechanizmus következtében nyomkövetési depolarizációk és aritmiák kialakulását mutathatják. Ez a tény határozza meg a BCC sikeres alkalmazását ezen aritmiák kezelésére, különösen a kamrai tachycardia kiváltására.

13.4. KÜLÖNLEGES HATÁROZATOK MÓDSZERÉNEK KÜLÖNLEGES TÍPUSOKBAN

Általában az akut állapotokban automatizálási zavarok alakulnak ki - miokardiális ischaemia, elektrolit egyensúlyhiány, magas szimpatikus tónus és sav-bázis egyensúlyi zavar. Az AARP hatékonysága ilyen aritmiák kezelésében alacsony. Az automatizmus rendellenességeinek kezelésének fő feladata a fejlődésüket okozó tényezők megszüntetése és korrekciója.

Az újbóli belépési aritmiák hatékony kezeléséhez meg kell változtatni az útvonalak elektrofiziológiai tulajdonságait, amelyeken keresztül az impulzus kering. Ebben az esetben az AAP lehetővé teszi, hogy mind az impulzus sebességét, mind az impulzuscirkulációs útvonalak tűzálló szakaszainak időtartamát befolyásolja.

Az IA, IC osztályok, a BMCC és a BAB (AV csomópontokban) előkészítése megváltoztathatja az impulzus sebességét, és az IB (időtartam csökkentése), valamint az IA és III osztály (időtartam növekedése) megváltoztathatja a tűzálló időszakok időtartamát.

Az AAP hatásának mechanizmusát az újbóli belépési aritmiákra a 3. ábrán mutatjuk be. 13-6-13-9.

Ábra. 13-6. A depolarizációs sebességet csökkentő antiarrhythmiás gyógyszerekkel való újbóli belépési aritmia letartóztatásának mechanizmusa

A depolarizáció sebességét lelassító gyógyszerek (IA, IB, IC osztályok, BMCC és BAB) hatásmechanizmusa a lassú (B) és a „gyors” (A) útvonalak mentén az impulzusmozgás sebességének kifejezett lassulásával jár. Az impulzus cirkulációs sebességének jelentős csökkenése lehetővé teszi, hogy az impulzus körét más automatizálási forrásokból (leggyakrabban a CA-csomópontból) adja meg, az impulzusok ütközése megállítja a keringést, és megállítja az újbóli belépési aritmiát.

Ábra. 13-7. A depolarizációs sebességet csökkentő antiarrhythmiás gyógyszerekkel történő újbóli belépő ritmuszavarok megelőzésének mechanizmusa

Az újbóli belépési körben az impulzus sebességének csökkentése megakadályozhatja az aritmia kialakulását: a - rendkívüli impulzus lép be az újbóli belépési körbe. Az A pálya korábban a következő sinus impulzust töltötte, és refraktív állapotban van, ami a korai impulzus blokkolásához vezet. A B útvonal rövidebb refraktív időszakot mutat, és korai impulzust képes végrehajtani; b - az AAP hatása alatt az impulzus lassan mozog az anasztomoszatok mentén és belép az A útba; c - az impulzusvezetés alacsony sebessége lehetővé teszi a következő sinus impulzus A körbe történő belépést, mielőtt a keringő impulzus belépne a B. körbe.

Ábra. 13-8. Mechanizmus az ismételt belépési ritmuszavarok megállítására antiaritmiás gyógyszerekkel, amelyek meghosszabbítják az akciós potenciál időtartamát

Azok a gyógyszerek hatásmechanizmusa, amelyek növelik az akciós potenciál időtartamát (III és IA osztályok), a „gyors” A útvonal refraktivitására gyakorolt hatásukhoz kapcsolódnak. Az „A” gyorsforrás refrakter szakaszának időtartamának növekedése a körben keringő impulzust újbóli belépéshez vezet Az A útvonal refraktoros állapotban van, és nem képes impulzust vezetni. Ez a pulzus keringésének megszűnéséhez és az aritmia letartóztatásához vezet.

Ábra. 13-9. Az antiarrhythmiás gyógyszerekkel való újbóli belépési ritmuszok megelőzésének mechanizmusa, amely meghosszabbítja az akciós potenciál időtartamát

Az akciós potenciál időtartamát meghosszabbító gyógyszerek (IA és III osztályok) profilaktikus hatásmechanizmusa az alábbiak szerint magyarázható. Először is, a „lassú” B útvonal refrakter szakaszának növekedése azt a tényt eredményezi, hogy a „gyors” (A) és a „lassú” (B) útvonalak tűzálló szakaszainak időtartama szinte azonos lesz. Ez egy rendkívüli impulzus blokkolásához vezet mind a gyors, mind a lassú pályákon, olyan feltételeket teremtve, amelyek megakadályozzák a rendkívüli impulzusok újbóli beléptetésében való körforgását; (B). Másodszor, a „gyors” útvonal (a) refraktív periódusának további növekedése a retrográd impulzusvezetés blokkolását okozhatja, ami lehetetlenné teszi az impulzus keringését és az aritmia kialakulásának megakadályozását (c).

A trigger arrhythmiák kezelésének fő pontja a nyomok depolarizációjának előfordulásához vezető tényezők kiküszöbölése. Ezek a tényezők a következők: gyógyszerek, amelyek meghosszabbíthatják a QT-intervallumot (beleértve az antiarrhythmiás szereket), a szív-glikozidokat, valamint a szimpó-mellékvese rendszer kifejezett aktiválódásához vezető helyzeteket, különösen az intenzív fizikai vagy pszicho-érzelmi stresszt.

Ezen túlmenően a BAB és a BMCC alkalmazható trigger-aritmiák kezelésére. BAB képes elnyomni

a katekolaminok által okozott nyomkövetési depolarizációk megszüntetése. A BMCS lassítja a lassú kalciumáramlást, így kiküszöbölheti a nyomok depolarizációit és rájuk jellemző aritmiákat.

Az antiarrhythmiás szerek használatával kapcsolatos fő nemkívánatos gyógyszerreakciók

A legfontosabb NLR antiarrhythmiás szerek a következőképpen osztályozhatók:

- szisztémás toxikus hatások;

- az SA csomópont működésének gátlása és az impulzus vezetése a szívvezetési rendszer mentén (AV és intraventrikuláris blokád);

- a szívizom összehúzódásának gátlása.

Az AAP proarritmiás hatásai nagy klinikai jelentőséggel bírnak. Az AARP által okozott aritmiák HFV-hez vezethetnek. A proarritmiák kialakulása az AARP bevétele után közvetlenül kapcsolódik az ionáramok befolyásolásának képességéhez és az impulzus sebességének és / vagy a refrakter időszak időtartamának megváltoztatásához.

Az AARP által okozott proarritmiák kialakulásának mechanizmusai a következők:

- impulzuscirkulációs körök aktiválása és feltételek létrehozása új újbóli belépési ritmuszavarok kialakulására;

- nyomkövetési depolarizációk kialakulása és aritmiák kiváltása. Az AARP képessége, hogy megszüntesse vagy megakadályozza az újbóli belépést

az impulzus vezetési sebességének változásával és / vagy a tűzálló periódus időtartamának változásával van összefüggésben az impulzuscirkulációs hurok egyes komponenseiben. Azok a gyógyszerek kijelölése, amelyek megváltoztatják az impulzus sebességét és / vagy a refraktív periódus időtartamát, megváltoztathatják a keringési útvonalak elektrofiziológiai tulajdonságait oly módon, hogy a korábban inaktív kör patológiás tulajdonságokat szerezzen, ami "új" újbóli belépési aritmia megjelenéséhez vezet. Leggyakrabban az ismételt belépési aritmiák előfordulását az IA és a HS osztályok előkészítése okozza. A proarritmiás tachycardia gyakorisága kisebb lehet, mint a kezdeti aritmia. A proarritmiás ismételt belépési tachycardia epizódjai VF-et és VC-t eredményezhetnek.

Azok a hatóanyagok, amelyek növelik az akciós potenciál időtartamát (IA és III osztály), korai nyomkövetési depolarizáció kialakulását és a kamrai aritmia kialakulását okozhatják. Ezek az aritmiák a polimorf VT ismétlődő epizódjaiként jelentkeznek.

Ezek általában tünetmentesek, de ájulást okozhatnak.

A legtöbb AARP elnyomja a sinus csomópont aktivitását, megsérti az AV vagy intraventrikuláris vezetést. A szinusz csomópont funkció klinikailag szignifikáns gátlása a szívfrekvencia csökkenésével (sinus bradycardia) nyilvánul meg. Az AARP csökkentheti az impulzus sebességét, vagy teljesen blokkolhatja annak vezetését az AV csomópontban. Az AV blokád leggyakrabban a BAB és a BMKK alkalmazásával alakul ki. Az IA, IC és ritkábban a III. Fokozat előkészítése az His-Purkinje rendszerben az impulzus vezetését csökkentheti. Az intraventrikuláris blokád kialakulása magas ájulás és szívmegállás kockázatával jár.

Az AARP csökkenti a bal kamrai myocardium összehúzódási funkcióját. Ez a tulajdonság propafenon, kinidin, prokainamid, BMKK. Ennek megfelelően gondosan megközelíteni kell az AARP választását szívelégtelenség vagy LV-diszfunkció jelenlétében.

Az AARP okozhat NLR-t, ami nem kapcsolódik az elektrofiziológiai hatásukhoz. Ezek a hatások azonban klinikailag jelentősek lehetnek, és a gyógyszer szedését meg kell szakítani. A toxikus hatás minden szerv és szövet szintjén nyilvánul meg. Példák:

- akut tüdőgyulladás és krónikus fibrozáló pulmonalis alveolitis amiodaron szedése során;

- a csontvelő leukocita képződésének gátlása prokainamid alkalmazásakor;

- a kinidint szedő gyógyászati hepatitis;

- lupus szindróma, amit a procainam da bevétele okoz

- amiodaron okozta pajzsmirigy-diszfunkció.

Az egyes AARP klinikai farmakológiáit a CD-n található függelék részletesen ismerteti.

A 13-3. Táblázat ajánlásokat tartalmaz az AARP alkalmazására különböző aritmiák esetén.

13-3. Táblázat. Ajánlások az antiarrhythmiás szerek alkalmazására különböző aritmiák esetén

Folytatott táblázat. 13-3

A táblázat vége. 13-3

Az antiaritmiás szerek megválasztásának elvei és a leggyakoribb kezelés kezelése

Az antiaritmiás szer kiválasztása általában a hatékonyság és a biztonság közötti egyensúlyon alapul.

Ha a betegeket életveszélyes aritmiával diagnosztizálják, előnyben részesítik a bizonyított hatékonyságú gyógyszereket. Az életminőséget csökkentő, de nem halálhoz vezető ritmuszavarok kezelésében jobb, ha a gyógyszert maximális biztonsággal írják elő, amelyek nem okoznak proarritmiát és alacsony toxicitást mutatnak.

Az AARP kiválasztásakor figyelembe kell venni a szokásos ellenjavallatok jelenlétét. Ezenkívül figyelembe veszik, hogy más gyógyszereket is kell szedni, amelyek hozzájárulhatnak a proarritmiák kialakulásához az AARP-vel történő együttes alkalmazással.

Az alábbiakban ismertetjük a leggyakoribb ritmuszavarok kezelésére vonatkozó iránymutatásokat.

Sinoatrialis reciprokális tachycardia. Fejlődésének legvalószínűbb mechanizmusa az újbóli belépő gerjesztés. Ebben az esetben az impulzuscirkulációs kör főként a CA csomópontban van, de magában foglalhatja a közeli csomó pitvarszövetet is. A sinoatrialis reciprokális tachycardia kezeléséhez ajánlott BAB, BMCC, amiodaron. Az ilyen típusú gyakori ismétlődő tachycardia esetén, amelyet az AARP-kezelés nem szabályoz, a CA-csomópont rádiófrekvenciás ablációja javasolt.

Atrioventrikuláris reciprokális tachycardia. A fejlesztésért felelős mechanizmus a gerjesztés újbóli belépése. Az impulzus cirkulációs kör az AV csomópontok szövetében van, és két különböző csatornára oszlik, amelyek különböző elektrofiziológiai tulajdonságokkal rendelkeznek. A kezelési módszer, amelynek hatékonysága bizonyítottnak tekinthető, a rádiófrekvenciás hajó abláció (bizonyítékok I szintje). Olyan betegeknél alkalmazzák, akiknél az atrioventrikuláris reciprokális tachycardia rosszul tolerálható, és ritkán előforduló betegségben szenvedő betegeknél rosszul tolerálható. Az antiaritmiás szerek közül a BCCA, a BAB (I bizonyíték szint), a sotalol, az amiodaron, a flecainid *, a propafenon (a IIa bizonyíték szintje) látható. Ugyanakkor a flekainid * 3 és a propafenon nem ajánlott CHD és diszfunkció esetén.

LV. A Sotalol, a flekainid * 3 és a propafenon a BAB és a BCCM meghibásodásához szükséges tartalék gyógyszerként használható.

A pitvarfibrilláció (AI). Az MA fejlesztéséért felelős mechanizmus az egy vagy több, a pitvari szívizomban lokalizált ismételt belépési hurok impulzuscirkulációja. Emellett azt sugallják, hogy az MA a patológiás automatizmus mechanizmusának megfelelően alakulhat ki.

Az MA kezelés két megközelítésen alapul:

- a paroxiszmális MA letartóztatása, majd a sinus ritmus fenntartása;

- szívfrekvencia-szabályozás tartós MA-val.

Az elektromos kardioverzió (bizonyítási szint I) hatékony az MA paroxizmák megállítására és a sinus ritmus helyreállítására. Paroxiszmális MA-ban a propafenon hatásos (I bizonyítékszint), amiodaron (IIa bizonyíték szint), kevésbé hatékony (vagy kevésbé vizsgált) kinidin és prokainamid (bizonyítékszint IIb).

Az ismétlődő MA-epizódok megelőzésére organikus szívbetegségben szenvedő betegeknél a propafenont és a sotalolt elsődleges kábítószerként, amiodaront, disopiramidot, prokainamidot és kinidint írják elő tartalék gyógyszerként. A szívelégtelenségre választott gyógyszer az amiodaron. A koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a sotalolt elsődleges gyógyszerként alkalmazzák, az amiodaron tartalék gyógyszerként szolgál. Ha nem hatékonyak, disopiramid ®, prokainamid és kinidin rendelhető.

A szívfrekvencia tartós MA, BMCC (I bizonyítékszint), BAB (bizonyítékok I. szint), szívglikozidok (I bizonyíték szint) szabályozására hatékonyak.

Ventrikuláris aritmiás betegek miokardiális infarktus után.

A myocardialis infarktus után a betegeknél a VKS kamrai tachycardiákkal rendelkeznek. Ezeknek az aritmiáknak a fő mechanizmusát újbóli belépésnek tekintik. A VCS elsődleges megelőzésére a myocardialis infarktust szenvedő betegeknek BAB-t (I. bizonyítékszint) és amiodaront (IIa bizonyíték szint) kell előírni. Az ACE-gátlók és a sztatinok képesek hatékonyan csökkenteni a CCS kockázatát az MI-ben szenvedő betegeknél (bizonyítékok szintje I). Ha az MI-ben szenvedő betegek ismételten VF vagy VT epizódokat alkalmaznak, akkor hatásos az ICD-k alkalmazása (I bizonyíték szint). A BAB vagy az amiodaron is igen hatékony (a bizonyítékok szintje IIa).

A kamrai aritmia dilatált kardiomiopátia esetén. A dilatált kardiomiopátiában szenvedő betegeknél a kamrai tachyarrhythmiák a halálok fő oka. Ezeknek az aritmiáknak a kialakulásának mechanizmusát ismételt belépésnek tekintik. A kamrai tachyarrhythmiák kezelésére és a VCS megelőzésére a BAB-t hígított kardiomiopátiás betegek számára írják elő (bizonyítási szint I). Ezen túlmenően, hatékony, közvetlen elektrofiziológiai tulajdonságokkal nem rendelkező gyógyszerek - ACE inhibitorok (I bizonyíték szint) és aldoszteron receptor blokkolók (bizonyítékok IIa). Ezen túlmenően az ICD-k mind az elsődleges (IIa. Bizonyíték szint), mind a másodlagos (bizonyítási szintek I) megelőzésére használhatók.

Ventrikuláris aritmia hosszúkás QT-szindrómában szenvedő betegeknél. A megnövekedett QT szindróma az ioncsatornák (kálium vagy nátrium) myocardiocyták örökletes hibája. A patológiás ionáramok működése a cselekvési potenciál időtartamának növekedéséhez vezet, ami a QT-intervallum jelentős EKG-hez viszonyított jelentős növekedésével jár. A hosszúkás QT-szindrómában szenvedő betegeknél nagy a kockázata a kamrai tachyarrhythmiák és a VCS kialakulásának. A betegek ebbe a kategóriájába tartozó ritmuszavarok kialakulásának fő mechanizmusa depolarizációnak tekinthető. A hosszútávú QT-szindrómás betegeknél a VT kezelésére és megelőzésére ajánlatos elkerülni a QT-intervallumot meghosszabbító vagy a káliumkoncentrációt csökkentő gyógyszereket (I-IIa bizonyítékok szintje), gyakorolni a szakmai tevékenységet (I-IIa bizonyítékok szintje), a BAB-t (bizonyítékszint) IIA). Ismétlődő ritmuszavarok esetén a BAB-kezelésben részesülő betegeknél az ICD implantációt a BAB további bevitelével (I-IIA bizonyítékszint) kombinálva mutatják be.

Katekolamin-függő polimorf kamrai tachycardia. Olyan betegekben alakul ki, akiknek nincs szívbetegségük, a polimorf VT epizódok kialakulása, amely a testmozgás vagy a β-adrenomimetikumok után jelentkezik. A katekolamin-függő polimorf VT kialakulásának mechanizmusaként feltételezzük a nyomkövetési depolarizációk megjelenését. A HACS-BAB elsődleges megelőzésére szolgáló készítmények (IIa bizonyíték szintje). A VT és VCS epizódjain átesett betegek számára ajánlott az ICD beültetése egy BAB-val (I szint) vagy csak a BAB-val (IIa bizonyíték szint).

13.5. ANTIARRHTHMIC DRUGS KLINIKAI FARMAKOLÓGIAI

13.5.1. Az antiarrhythmiás gyógyszerek klinikai farmakológiája!

A fő képviselő!

Farmakokinetikáját. A kinidin-szulfát * biohasznosulása orális adagolás esetén 70-80%. Az étkezés előtt a gyógyszer maximális koncentrációját 1,5 órával, étkezés után 3-6 óra elteltével határozzuk meg, intramuszkulárisan beadva a biológiai hozzáférhetőség 85-90%, a vér maximális koncentrációja 1,5-2 óra elteltével történik. a kinidin terápiás koncentrációja a vérben - 5 µg / ml. A mellékhatások akkor jelentkeznek, amikor a vérben a gyógyszer koncentrációja több mint 10 µg / ml. A kinidin 60-90% -a kötődik a véralbuminhoz. A szövetekben jól behatol, a szervekben való koncentrációja 20-30-szor nagyobb, mint a vérben. A gyógyszer metabolizmusa (oxidációja) a májban jelentkezik. A biotranszformáció sebessége az oxidatív enzimek aktivitásától függ. A kinidin-adagolást az oxidáció sebessége határozza meg. A változatlan kinidin kiválasztódik a vizelettel (20%) és az epével (5%), a metabolitokkal - a vizelettel. Csökkent elimináció fordul elő a szívelégtelenségben, a májcirrózisban, a vesekárosodásban.

Gyógyszerhatástani. A kinidin növeli az akciós potenciál időtartamát és a hatékony refrakter periódust. Csökkenti az AV csomópont vezetési sebességét, gátolja a gerjesztés méhen kívüli fókuszát, ami az extra-szisztolák gyakoriságának csökkenéséhez vezet. Elnyomja az ismételt belépést az egyirányú blokád kétirányú lefordításával. A kinidint szedő betegek EKG-jén gyakran feljegyezzük a P-hullám kiterjesztését, a PR- és QT-intervallumok meghosszabbítását, a QRS-komplex bővítését és az ST-szegmens depresszióját. Közvetlen kapcsolat van a kinidin koncentrációjában a vérplazmában, a QRS szélességében és a QT hosszában. A gyógyszer kolinolitikus hatású, csökkenti a katekolaminok szívére gyakorolt hatást, kifejezett negatív inotróp hatással rendelkezik, csökkenti a vérnyomást.

Jelzéseket. A kinidint a paroxiszmális MA enyhítésére használják; paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia; gyakori pitvari és kamrai korai ütések.

NLR. A kinidin mérgezéssel kapcsolatban szív- és érrendszeri (hipotenzió, VF, AV blokád, sinus bradycardia) és extracardiacis (hányinger, hányás, hasmenés, hallás, látás, hemolitikus anaemia) zavarok jelennek meg. A gyógyszert nem szabad felírni túlérzékenységre, CHF-re, jelentős cardiomegaliara, sokkra, tromboembóliára, súlyos vese- és májelégtelenségre, szívglikozidokkal való mérgezésre, AV-II-III fokú blokádra és kötegének blokádjára.

A kinidinhez és a csoport egyik leghatékonyabb antiarrhythmiás hatóanyagához közeli hatást gyakorol.

Farmakokinetikáját. A prokainamid bio-hozzáférhetősége 85%. A hatóanyag maximális koncentrációja a vérben, orálisan beadva, 1 óra múlva, intramuszkuláris injekcióval érhető el - 15-30 perc után. Terápiás dózisok alkalmazása esetén a gyógyszer 10% -a kering a vérben (ezek 85% -a szabad), a többit pedig a szövetek rögzítik. A gyógyszer N-acetilezése a májban történik, N-acetil-prokainamid képződésével, amely ugyanazzal a antiaritmiás hatással rendelkezik a prokainamiddal. Az N-acetil-prokainamid képződésének sebessége genetikailag meghatározható. A prokainamid fő részét (legfeljebb 90% -át) a vesék választják ki, ezek körülbelül fele változatlan formában. Az elimináció mértéke jelentősen függ a máj és a vesék funkcióitól.

Jelzéseket. A prokainamidot széles körben alkalmazzák a supraventrikuláris és kamrai tachyarrhythmiákban.

NLR. A prokainamid 70% -ban a nukleáris antitestek kialakulásához vezet, ami 20% -ukban a szisztémás lupus erythematosus szindróma kialakulását okozza. Ez a szindróma gyakran „lassú acetilátorokban” alakul ki. A prokainamid ganglion-gátló hatást fejt ki, csökkentve az artériás és vénás nyomást. Intravénás beadás esetén ez súlyosbíthatja a szívizom összehúzódó aktivitását, de kisebb mértékben, mint a kinidin. Az AV-blokádban ellenjavallt, az ő kötegének kötegének blokádja, a CHF dekompenzálása.

13.5.2. Az antiarrhythmiás gyógyszerek klinikai farmakológiája! Osztályban (helyi érzéstelenítők)

A készítmények blokkolják a nátriumot a PD 4. fázisába való belépéstől, és növelik a K + ionok membránáteresztő képességét a PD 3. fázisához, ezáltal csökkentve a repolarizáció időtartamát és rövidítve a PD-t. Az érzéstelenítők csökkentik a méhsejtek méhen kívüli fókuszainak automatizmusát, különösen az ischaemia területén. Ne befolyásolja a szívizom vezetőképességét és összehúzódásának erejét. Az AAP! Felírásának főbb indikációi Az osztályban - a kamrai korai ütések a szívizominfarktus akut fázisában, a VT támadásai, az ismételt belépési típus aritmiái.

Farmakokinetikáját. Lenyeléskor a lidokain presisztenciális eliminációja 90%, ezért a hatóanyagot orálisan nem adják be. A beadás fő útja intravénás. 20-25% lidokain kötődik a plazmafehérjékhez. A gyógyszer nagy része a vizelettel metabolitként választódik ki, és változatlan formában csak 3%. Intravénás adagolás esetén a lidokain felezési ideje 1,5 óra, a terápiás koncentráció nem tart - kb. 20 perc. Májpatológiával a felezési idő 3-szor nőhet. Intramuszkuláris alkalmazás esetén a vérben a terápiás koncentráció 2 órán át tart.

Gyógyszerhatástani. A terápiás dózisban lévő gyógyszer gyakorlatilag nincs hatással a szívizom összehúzódására.

Jelzéseket. A VF-et megelőzően a lokokain a kamrai tachyarrhythmiákhoz, az akut myocardialis infarktushoz tartozó kamrai extrasystolákhoz használatos. A lidokain különösen hatékony a kamrai aritmiákban, az újbóli belépési mechanizmus miatt.

NLR. Túladagolás esetén rohamok, paresztézia, hányinger alakulhat ki. A gyógyszert nem használják az ő, artériás hypotonia kötegének súlyos blokádjában.

Farmakokinetikáját. A gyógyszer lassan, de teljesen felszívódik az emésztőrendszerben. A vérben a maximális koncentráció 8 óra elteltével érhető el, a vérplazmában a fenitoin legfeljebb 90% -a kötött állapotban van. A biotranszformáció a májban történik, a legtöbb metabolit kiválasztódik az epébe. A gyógyszer felezési ideje - 24 óra

Gyógyszerhatástani. Ez befolyásolja a cardiomyocyták elektrofiziológiai paramétereit, hasonlóan a lidokainhoz. A fenitoin fokozza a káliumionok koncentrációját a szívizomsejtekben, ami különösen fontos a szívglikozid mérgezéssel kapcsolatos aritmiák esetében.

Használati jelzések. A fenitoin a digitalis-toxikus toxikus aritmiák, különösen a kamrai tünetek esetében alkalmazandó.

NLR. Változásokat okozhat a központi idegrendszerben: alvászavarok, szédülés, nystagmus, hányinger. Hosszú ideig tartó használat esetén a fogíny hipertrófia alakul ki. A gyógyszer ellenjavallt CHF, AV blokádban.

13. 5. 3. Klinikai farmakológia

antiarrhythmiás gyógyszerek!

A gyógyszerek blokkolják a + -csatornákat, jelentősen lassítva a depolarizáció sebességét (0-as fázis) és gátolva az automatizmust, főként a His-Purkinje-szálakban és a kamrákban, miközben gyakorlatilag nincs hatása a repolarizációra. Ennek a csoportnak a gyógyszereit szív- és kamrai aritmiákhoz használják.

A gyógyszer a növény belaustoy aconite.

Farmakokinetikáját. A gyógyszer szájon keresztül történő felírásakor a biológiai hasznosulása kevesebb, mint 40%. A látens időszak 40-60 perc, a maximális hatás 4-6 óra elteltével alakul ki, a hatás időtartama 8 óra, intravénásan beadva a gyógyszer hatása viszonylag lassan alakul ki - a látens időszak 15-20 perc, a maximális hatás 2 óra múlva, a hatás maximális időtartama 2 óra, a hatás időtartama pedig 2 óra. 6-8 óra

Jelzéseket. Supraventricularis és kamrai aritmiák (extras-stolium, paroxysmal tachycardia).

NLR. Fejfájást, szédülést, diplopiát, arrhythmogén hatást tapasztalhat. A lappaconitin-hidrobromid ellenjavallt atrioventrikuláris és intraventrikuláris blokádban.

Farmakokinetikáját. Jól felszívódik az emésztőrendszerből, de a biológiai hozzáférhetőség nem haladja meg az 50% -ot. A propafenon látens ideje 30 perc,

a maximális hatás 3 óra múlva érhető el, a hatás időtartama 4-8-10 óra, a vesén keresztül metabolitokként választódik ki.

Gyógyszerhatástani. A gyógyszer csökkenti a gyors depolarizáció sebességét - főként a Purkinje szálakban, és a kamrák kontrakciós rostjait, csökkenti az automatizmust, gyengén blokkolja a β-adrenerg receptorokat.

Jelzéseket. A gyógyszer a kamrai ritmuszavarok (VT, Wolff-Parkinson-White szindróma), pitvarfibrilláció kezelésére szolgál.

NLR. A betegek 13-17% -ánál megfigyelték. Leggyakrabban gyengeség, szédülés, hányás. A prop-fenon Proarrhythmiás hatását a betegek 5-6% -ánál rögzítik. A gyógyszer ellenjavallt AV-blokádban, obstruktív tüdőbetegségekben.

13.5.4. Az antiarrhythmiás gyógyszerek klinikai farmakológiája !! osztály (β-blokkolók)

Ennek a csoportnak a gyógyszerei gátolják a szimpatomimetikus anyagok hatását egy akciós potenciál kialakulására. Csökkentik a 4-es és 0-as fázisú PD + -áramot, csökkentik a szinusz csomópont aktivitását és a méhen kívüli gyökerek. A legtöbb BAB lassítja a pulzusszámot, csökkenti az SA és az AV vezetőképességét, és növeli az AV csomópont refraktivitását. A gyógyszerek negatív inotróp hatása van. A BAB a cardioselectivitásban különbözik (β-re gyakorolt hatás)₁-a szív adrenoreceptorai), a belső szimpatomimetikus és membránstabilizáló aktivitás.

A BAB kis dózisokban történő kijelölésével antiaritmiás hatás lép fel, növekvő dózisok, antianginális és hipotenzív hatások alakulnak ki. A legjelentősebb antiarrhythmiás aktivitás olyan hatóanyagokat tartalmaz, amelyeknek nincs belső szimpatomimetikus aktivitása.

Az antiarrhythmiás gyógyszerként használt BAB-ok közé tartoznak mind a nem szelektív gyógyszerek: propranolol, oxprenolol®, pindolol és a szív-szelektív gyógyszerek: atenolol, talinolol. A felsorolt BAB-ok bármilyen gén szinusz-tachycardiáját jelzik (kivéve a szív-glikozid mérgezést), pitvari paroxiszmális tachycardia, pitvarfibrilláció és flutter, valamint Wolff-Parkinson-fehér szindróma. A beteg jelenlétében

Az extrasystolák az MI használatát követő korai időszakban megakadályozhatják a páciens hirtelen halálát szívritmuszavaroktól. Ezen túlmenően a BAB a sportolás által kiváltott aritmiákra választott gyógyszerek. A fő NLR BAB - súlyos bradikardia, AV-blokád, hipotenzió, bronchospasmus. Az NLR súlyossága a gyógyszer szelektivitásától függ. A cardioselective BAB kevésbé valószínű, hogy NLR-t okoz. Ellenjavallatok a BAB - AV-vezetés megsértésének kijelölésére.

5. 5. 5. Az antiarrhythmiás gyógyszerek klinikai farmakológiája. osztály (repolarizációs inhibitorok)

E csoport antiaritmikus gyógyszerei jelentősen meghosszabbítják az akciós potenciált, blokkolva a K + -csatornákat, esetleg a Ca2 + -ot és a No + -csatornákat, anti-adrenerg hatással rendelkeznek. Ezek a hatások a repolarizáció sebességének csökkentésével a PD időtartamának és a hatékony refrakter időszaknak a növekedéséhez vezetnek. A repolarizációs inhibitorok a szív összes vezetőképes és összehúzódó sejtjére hatnak.

Farmakokinetikáját. A gyógyszer lassan felszívódik. A biológiai hozzáférhetőség alacsony és átlagosan 35%. A látens időszak 2 naptól néhány hétig tart. A felezési idő 1 hónap. Az amiodaron az emésztőrendszeren keresztül eliminálódik a szervezetből.

Gyógyszerhatástani. A fő antiaritmiás hatás mellett az amiodaron csökkenti a szív munkáját, gyengíti a szívizomra gyakorolt adrenerg hatást. Csökkenti a szívfrekvenciát, növeli a szívkoszorúér-véráramlást, javítja a szívizom metabolizmusát a kreatin-foszfát és a glikogén koncentrációjának növelésével. Nem befolyásolja a szívizom összehúzódását és a szív kimenetét.

Használati jelzések. A drogot a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek életveszélyes kamrai aritmiáira írják elő, különösen a CHF dekompenzálásával, a pitvarfibrillációval és a gyakori kamrai extrasystolákkal; Wolff-Parkinson-fehér szindrómával. Az amiodaront a kamrai tachyarrhythmiákban szenvedő betegek számára írják fel, a hirtelen halál kockázatának növekedésével.

NLR. Az amiodaron gyakran NLR-t okoz, ami jelentősen korlátozza annak használatát. Különböző források szerint a betegek 0,002-5% -a mély intersticiális pneumonitis formájában tüdőváltozásokat fejt ki. Ezért a gyógyszer hosszú távú adagolásával minden 3-4 hónapban szükség van a tüdő röntgenvizsgálatára. Az amiodaron molekula jódot (31 tömeg%) tartalmaz, amelyet a pajzsmirigy betegségei során figyelembe kell venni, továbbá lehetséges a tirotoxikózis kialakulása. E szövődmény előfordulási gyakorisága 1-5%. A gyógyszer 5% -ánál hosszabb ideig tartó alkalmazása esetén szürkés-barna bőr pigmentáció van, 10-20% -ban - fényérzékenység. Az amiodaront nem használják minden típusú szívvezetési zavarhoz, artériás hipotenzióhoz, pajzsmirigy-diszfunkcióhoz, BA.

Farmakokinetikáját. Lenyelés esetén a gyógyszer gyorsan felszívódik a gyomor-bél traktusból, biohasznosulása 90-100%. Gyakorlatilag nem kötődik a plazmafehérjékhez, a felezési ideje 15 óra, elsősorban a vesén keresztül választódik ki.

Gyógyszerhatástani. A Sotalolnak mind a II., Mind a II. Osztályba tartozó antiaritmiás szerek elektrofiziológiai tulajdonságai vannak. Mint minden BAB esetében, az atrioventrikuláris vezetés gátlása és a szívfrekvencia csökkenése szintén meghosszabbítja a refrakter időszakot az atriákban, a kamrákban és a vezetési rendszerben a PD kardiomiocitákban történő meghosszabbításával, ami jellemző a III. Osztályú antiaritmiás szerekre.

Jelzéseket. A szotalolt a supraventrikuláris és kamrai tachycardia, paroxiszmális pitvarfibrilláció céljára használják.

NLR. A szothalolt más BAB-okra jellemző NLR jellemzi: bradycardia, AV-blokád, artériás hipotenzió, bronchospasmus.

13.5.6. IV. Osztályú antiaritmiás szerek klinikai farmakológiája (lassú kalciumcsatorna-blokkolók)

A készítmények blokkolják a kalciumionok lassú transzmembrán áramát a sejtbe, ami lassú villamos válaszú sejtek 0 fázisú PD gátlását okozza (a CA és AV csomók sejtjei, sérült miokardiális rostok). Segít csökkenteni az automatizmust.

CA, AV csomópont és méhen kívüli fókusz. A BMKK megsérti az újjászületés mechanizmusát. Alkalmazási jelzések - a szív előtti paroxiális tachycardia támadásainak enyhítése.

A verapamil (Isoptin *) fenil-alkil-aminok származéka (lásd 10. fejezet), a leggyakrabban alkalmazott aritmiák.

Farmakokinetikáját. Lenyeléssel jól felszívódik, de a biohasznosulása alacsony - 10-20% a májban az anyagcsere következtében. A vérben a fehérjék 90% -kal társultak. A biotranszformáció a májban N-dealkilezéssel és O-demetilációval történik. Azonban a gyógyszer farmakokinetikájában jelentős egyéni különbségek vannak. A felezési idő egyszeri injekció után 2,5 és 7,5 óra között, ismételt beadás után pedig 4,5 és 12 óra között változik. A felezési idő növekedése a máj enzimrendszereinek gátlása miatt újra beadva. A vér stabil terápiás koncentrációja 4 nappal az adagolás megkezdése után érhető el. A vesén keresztül választódik ki, beleértve a változatlan - 5% -át. A verapamil toleranciája nem fordul elő.

Jelzéseket. A verapamilt a pitvari és a supraventrikuláris aritmiák (paroxiszmális tachycardia, pitvari fibrilláció), a stroke megelőzésére és a magas vérnyomás kezelésére és megelőzésére írják elő.

A betegek 9% -ánál megfigyelt NLR. A betegek 4% -ában a szív- és érrendszeri rendellenességek vannak - AV-blokád, artériás hipotenzió és CHF dekompenzáció. A betegek 2% -ában a gyomor-bél traktus megsértése - székrekedés, hányinger, a központi idegrendszer 2% -os negatív reakciói: fejfájás, szédülés.

Ellenjavallat. A verapamilt nem lehet szinusz szindrómára, AV-blokád fokára, szindrómára rendelni

Wolf - Parkinson - White (WPW).

Kölcsönhatás más gyógyszerekkel. A vera-pamil egyidejű elrendezése BAB-val vagy antiaritmiás szerekkel Az osztály az AV-blokád, a bradycardia, az artériás hipotenzió, a szívelégtelenség kialakulásához vezethet. A verapamil egyidejű kinevezésével más vérnyomáscsökkentő szerekkel együtt megfigyelhető hatásaik kölcsönös erősítése. A közös kinevezés növelheti a digoxin koncentrációját a plazmában. A karbamazepi fokozza a verapamil neurotoxikus hatását

Mr. és lítium sók, valamint a lítium pszichotróp hatása ugyanakkor gyengült. A ciklosporin vagy teofillin koncentrációja a vérplazmában a verapamillal közösen történő megkötéssel nő. A verapamil fokozza az izomlazító hatását.

A diltiazem a benzotiazepinből származó szelektív kalciumcsatorna-blokkoló (lásd 10. fejezet).

Jelzéseket. A diltiazemet a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia és az AI enyhítésére írják elő a szívfrekvencia csökkentése érdekében az AI-ben, valamint az akut myocardialis iszkémiában lévő MA paroxiszmák megelőzésére.

NLR. Bradycardia, atrioventrikuláris vezetési zavarok, CHF, tachycardia, pruritus, urticaria, fényérzékenység.

13.6. KÜLÖNLEGES GYÓGYSZERKÉSZÍTMÉNYEK KLINIKAI FARMAKOLÓGIAI ANTIARRHTHMIKUS TEVÉKENYSÉGE

Az endogén biológiailag aktív anyag, amely a szervezet különböző anyagcsere-folyamataiban vesz részt.

Farmakokinetikáját. Intravénás beadáskor a vörösvértestek és az érrendszeri endothel sejtek vesznek fel. A szervezetben gyorsan oxidálódik inozinná és adenozin-monofázisnak. A felezési idő kevesebb, mint 10 s. A vesék inaktív metabolitokként választódnak ki.

Gyógyszerhatástani. Antiarrhythmiás hatása van, lelassítja az AV vezetést, növeli az AV csomópont refraktivitását, csökkenti a sinus csomópont automatizmusát. Ez is értágító hatású.

Jelzéseket. A supraventrikuláris tachycardia enyhülése, beleértve a Wolff-Parkinson-fehér szindrómában szenvedő betegeket is.

Ellenjavallatok: AV-blokád II-III fok, betegszinusz szindróma, túlérzékenység a gyógyszerrel szemben.

NLR: asystole, VT, VF.

Kábítószer-kölcsönhatás. A koffein és a teofillin a gyógyszer versenyképes antagonistái. A dipiridamol fokozza az adenozin-foszfát hatását. Karbamazepin - növeli az AV blokád fokát.

A vérnyomáscsökkentő szerek közé tartoznak a káliumot és magnézium-panangint *, az asparkamot, a kálium-kloridot tartalmazó gyógyszerek. Néha az antiarrhythmiás szerek első csoportjába sorolják őket. A kálium készítmények lassú spontán diasztolés depolarizációt gátolnak, csökkentik az impulzusvezetés sebességét a szívsejtekben.

A kálium készítmények segítenek fenntartani a szervezetben az ionegyensúlyt, kitölteni a meglévő ionhiányt. Ezeket a hipokalémiával összefüggő ritmuszavarok kezelésére írják elő (például olyan betegeknél, akik saluretikumok vagy szívglikozidokkal történő mérgezésben részesülnek).

Ellenjavallat. Súlyos veseelégtelenség, hyperkalemia, Addison-kór, kálium-megtakarító diuretikumok egyidejű alkalmazása.

NLR: Hányinger, hányás, hasmenés, hyperkalemia, esetleges aritmiák kialakulása, szívblokk, asystole.

A szív-glikozidok a pitvari tachyarrhythmiák és a szívelégtelenség kezelésében a legkorábbi vegyületek.

Ezek a növényi eredetű szteroid kardioton vegyületek, és a hidrolízis során cukor (glikon) és nem cukor (aglikon vagy genin) részekre oszlanak.

Gyógyszerhatástani. A szív-glikozidok az egyetlen, széles körben alkalmazott, pozitív inotróp hatású gyógyszercsoport. A pozitív inotróp hatást a +, K + -ATPáz, amely specifikus receptoruk gátlása magyarázza. Ez hozzájárul a Na + -koncentráció növekedéséhez a cardiomyocytákban, a K + csökkenés és a Na + - Ca 2+ csere-rendszer aktiválása, növelve a Ca 2+ koncentrációját a citoplazmában, és pozitív inotróp hatást fejt ki. Ugyanakkor a relaxációs folyamat nem szenved, mivel a szív-glikozidok nem gátolják a Ca 2+ -ATPázot. Úgy gondolják, hogy a szívglikozidok utánozzák az endogén digitalis-szerű anyagok hatását.

Szívglikozidok bevezetésével a szív összehúzódásának erőssége és sebessége nő, a szívizom oxigénigényének növekedése nélkül. Egyformán növelik a szívizom összehúzódását a szívelégtelenségben és annak hiányában. viszont

egészséges emberekben való használatukhoz nem kapcsolódik a szív percnyi térfogata, amelynek nagyságát nem csak a szívverés erőssége határozza meg, hanem azok gyakorisága, az elő- és utóterhelés nagysága is.

A szívglikozidok diasztolés hatásának mechanizmusa az aortaív baroreceptorainak aktiválódásával járul hozzá a szív stroke térfogatának növelésével, a hüvelyi ideg közepének közvetlen aktiválásával a medullaban, és az AV vezetés lassítása. A diasztolidő növekedése pozitív hatást gyakorol a szív kamrájának vérfogyasztására és a szívizom vérellátására.

Intravénásan beadva a szívglikozidok az arteriolák és a venulák szűkülését okozhatják, amit a drogok közvetlen myotrop hatása és az ér-simaizom α-adrenerg receptorainak stimulálása magyaráz. A szívglikozidok vasospasztikus hatása a vérnyomás növekedésével járhat, amelyet bizonyos betegségek, például akut MI kezelésében figyelembe kell venni. Ez a hatás elkerülhető a gyógyszer lassú (15 percen belüli) beadásával.

A szívglikozidok közvetlen hatást gyakorolnak a nátrium tubuláris reabszorpciójára, ami szintén a Na +, K + -ATPáz aktivitásának gátlásához kapcsolódik. A terápiás dózisokban azonban ez a hatás gyenge, és nem számít. A szívglikozidok vételével a diurézis növekedése a szív hemodinamikájának javulásával magyarázható a szív percnyi térfogatának növekedése miatt.

Szívglikozidok osztályozása. A mai napig több mint 400 szívglikozidot fedeztek fel, de az orvosi gyakorlat fő helyét a cirmos glikozidok, gyapjas és lila foxglove (digoxin, lanatozid C, digitoxin), strophanthus (strophanthin K) és május liliom (korglikon *) foglalják el.

A szívglikozidok osztályozásának elve a farmakokinetikai tulajdonságaikon alapul: nem poláros (lipid oldható) és poláris (vízoldható) gyógyszerek.

A szívglikozidok farmakokinetikája. A nem-poláris szívglikozidok (digitoxin, digoxin, lanatosid C) jól felszívódnak a bélben, ami meghatározza azok alkalmazását járóbeteg-gyakorlatban. A vérben túlnyomórészt inaktív, kötött (albumin) formában vannak, ami meghatározza a látens időszakot. Meghatároztuk a hosszú hatásidőt és a zsírban oldódó glikozidok kumuláció képességét

A táblázat vége. 13-4

anyagcsere jellemzői. A májban a biotranszformáció két szakaszban megy végbe: először a mikroszómális enzimek részvételével, metabolikus átalakulásuk következik be, majd a glükuronsavval konjugálódik. A glikozidok főként az epével választódnak ki (13-4. Táblázat).

13-4. Táblázat. A fő szívglikozidok összehasonlító farmakokinetikája

A poláris glikozidok (strophanthin K, Korglikon) gyengén felszívódnak a bélbe, ezért parenterálisan adják be, és az akut szívelégtelenség kezelésére vagy a paroxisms ritmuszavarok megakadályozására írják elő. A vérfehérjékkel való kapcsolatuk törékeny, a vesén keresztül a kiválasztás változatlan formában történik.

A nem poláros glikozidok toxicitása májbetegséggel és vízben oldódó - vesebetegséggel növekszik.

A szívglikozidok alkalmazására vonatkozó indikációk és ellenjavallatok. A szívglikozidok alkalmazásának fő indikációi a szívritmus zavarai pitvarfibrilláció, paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia, pitvari flutter vagy villámlás vagy sinus ritmus transzlációja, valamint a szívizom összehúzódása által okozott szívelégtelenség.

Megfelelő adagok alkalmazása és kiválasztása. A digitalizálás két típusát (a szívglikozidokkal való telítettség) a leggyakrabban használják:

- gyorsan, amelynek során a nap folyamán egy glikozid telített dózisát írják elő, majd egy karbantartásra vált.

- lassú (3-7 nap, a felhasznált készítménytől függően), amikor a fenntartó adagokat azonnal felírják.

Gyors digitalizálást kell végezni a kórházban, lassú - járóbeteg-ellátással.

Az egyéni fenntartó adag kiválasztása megköveteli a vér koncentrációjának meghatározását a vérplazmában, a klinikai megnyilvánulások és az EKG dinamikájának figyelemmel kísérését. Hónapos vagy többéves kezelés esetén ajánlott rövid szüneteket (például heti 1 nap), hogy megakadályozzák a gyógyszerek kumulációját és a szövődmények kialakulását.

A szívglikozidok farmakokinetikáját és farmakodinamikáját befolyásoló tényezők. A glomeruláris szűrés csökkenése késlelteti a digoxin eliminációját: ennek eredményeképpen a plazma koncentrációja meghaladja a terápiás szintet. Ugyanakkor a veseelégtelenség jelenléte nem befolyásolja a digitoxin eliminációját. A peritoneális dialízis és a hemodialízis nem befolyásolja szignifikánsan a szívglikozidok kiválasztását, de csökkentheti a kálium koncentrációját a szervezetben, hozzájárulva a gyógyszerek arrhythmogén hatásának megnyilvánulásához. A hyperthyreosisban a szívben lévő glikozidok koncentrációja a vérben fokozott biotranszformációjuk következtében csökken. A hypothyreosisban fordított változások figyelhetők meg. Idős embereknél a szívglikozidokkal szembeni érzékenység fokozódik: a glomeruláris szűrés csökkenése és az izomtömeg csökkenése (a szív-glikozidok fő depója) hozzájárul a vér koncentrációjának növekedéséhez. Idős betegek kezelésében a glikozidokat gondosan és kis adagban kell előírni. Az érzékenységük a tüdőbetegségek, a szívelégtelenség, az MI és a koronaroszklerózis hátterében is hypoxiában, hipokalémiában, hipomagnémiában és hiperkalcémiában jelentkezik.

Glikozid mérgezés. A szívglikozidok toxikus hatását a járóbeteg-kezelésben részesülő betegek legalább felében és a fekvőbetegeknél 5-23% -ban figyelték meg. Az ilyen gyakori szövődmények fő oka az alacsony terápiás szélesség. A toxicitás nehéz megjósolni és diagnosztizálni, mert az

A jelenségek gyakran hasonlítanak azoknak a szívbetegségeknek a tüneteihez, amelyekben ezeket a gyógyszereket előírják.

A glikozidos mérgezés mechanizmusa a cardiomyocyták és a neuronok membránjának Na +, K + -ATPázjai (elsősorban) és a kalciumionok sejtekben történő felhalmozódásának alapja. A szívglikozidok behatolásának korlátozása a központi idegrendszerben csökkenti azok toxicitását és növeli a terápiás szélességet. A katekolaminok részt vesznek a szívglikozidok kardiotoxikus hatásainak megvalósításában is: a szívglikozidok megkönnyítik a szöveti depókból való felszabadulását, miközben egyidejűleg blokkolják az újrafelvételt.

A szívglikozidokkal való mérgezés a gyomor-bélrendszerben bekövetkező változások (hányinger, hányás, anorexia, hasi fájdalom), a központi idegrendszer (fejfájás, fáradtság, szorongás, álmatlanság, apátia), látásszervek (xantopszia, fotofóbia, látóterek elvesztése, fénypontok, fejpántok). stb.), szív- és érrendszer (szívritmus zavar, vezetés, egy EKG-nél, az ST szegmens vályú alakú depressziója). A betegek első és egyetlen megnyilvánulása egyharmada a ritmus és a vezetés zavarai. Szívglikozidok gyakorlatilag bármilyen aritmiát okoznak, ideértve a kamrai korai ütéseket (a leginkább ezekre jellemző a bigeminy és a trigeminia), a supraventrikuláris és a VT, a pitvarfibrilláció, a VF. A betegeknek általában többféle aritmiája van. A mérgezés kezdeti megnyilvánulásának legjellemzőbb tünetei az anorexia, hányinger, gyengeség, brady cardia. A betegek halála általában a szív szívblokkjának vagy VF-nek a hátterében fordul elő.

A digitalis mérgezés kezdeti megnyilvánulásaival elegendő a szívglikozidok adagjának törlése vagy csökkentése. Súlyos glikozidos mérgezés esetén először meg kell szüntetni azokat a szövődményeket, amelyek a beteg halálához, az AV-blokádhoz és a kamrai tachycardiához vezethetnek, valamint intézkedéseket kell tenni a szívglikozidok eltávolítására a szervezetből.

A kamrai aritmiák kezelésére a fenitoin és a lidokain alkalmazzák. Az első nemcsak antiaritmiás hatással rendelkezik, hanem javítja az AV-vezetést. A supraventrikuláris aritmiákkal egy BAB-t írnak fel, az AV-blokád II. És III. Fokozatú - atropin és glukagon®. A gyakori kamrai extrasystomák és a paroxiszmális tachyarrhythmiák hátterében a kálium-készítményeket felírnak

(panangin * vagy kálium-klorid intravénásán). Emlékeztetni kell arra, hogy a vérben lévő kálium koncentrációja nem mindig tükrözi a sejtek tartalmát, ezért hipokalémia hiányában is kálium készítményeket írnak elő. Ellenjavallt az AV-vezetés és a krónikus veseelégtelenség megsértése.

A glikozidos mérgezés patogenezisének fő kapcsolata a szabad kalcium koncentrációjának növekedése a szövetekben, ezért ajánlatos olyan gyógyszereket előírni, amelyek eltávolítják a kalciumot a szervezetből, különösen a BMCC típusú verapamilt, ami megakadályozza a kalcium belépését a myocardiocytákba. A digitalis mérgezés kiküszöbölése érdekében az unitiol * -ot (SH-csoport adományozója) is felírják, helyreállítja a Na +, K + -ATPáz aktivitását, valamint a szív-glikozidok (digibid * 3) és a digotoxózis * 3 elleni antitesteket, semlegesítve a készítményt.

A szívglikozidok kölcsönhatása más gyógyszerekkel

A CHF-ben széles körben alkalmazzák a szívglikozidok ACE-gátlóval való kombinációját, ami jelentősen növeli az egyes gyógyszerek hatékonyságát. A β fokozza a szívglikozidok inotróp hatását₂-az adrenomimetikumok (izoprenalin, norepinefrin, epinefrin) és az aritmogén hatások kiküszöbölik az antiaritmiás szereket (kinidin, prokainamid) és IB (lidokain, fenitoin) osztály.

A glikozidok arrhythmogén tulajdonságainak erősítése a diuretikumokkal (kivéve a kálium-megtakarítást) való kölcsönhatásukkal lehetséges, β₂-adrenomimetikumok, reserpin, klonidin, kalcium antagonisták, triciklikus antidepresszánsok, foszfodiészteráz inhibitorok (amrinon * 3, milrinon * 3), metilxantinok, amfotericin B, glükokortikoidok. Az AV vezetőképességét lelassítja a BAB és az I. osztályú antiaritmiás szerek (különösen a kinidin) hatása.

A bélmozgást csökkentő gyógyszerek (M-holinolitikumok, görcsoldó szerek, loperamid), a szívglikozidok felszívódásának javítása és a motilitást növelő gyógyszerek (M-kolinomimetikumok, antikolinészteráz-gyógyszerek) csökkentik a glikozidok felszívódását. Az ioncserélő gyanták (kolesztiramin *, kolesztipol *), neomicin, adszorbensek (kaolin, pektin), nem adszorbeált antacidok, NSAID-k, para-aminosalicilsav *, saloazo-vegyületek, citosztatikumok, fenitoin és metoklopramid csökkentik a gyógyszerek felszívódását. Lehetséges a szívglikozidok koncentrációjának növelése a vérben és azok hatásainak fokozása

míg a BKIK (verapamil, gallopamil®, diltiazem, nifedipin), AAP (kinidin, amiodaron, a flekainid *, propafenon), NSAID-ok (ibuprofen, indometacin), értágítók (hidralazin, nitroprusszid-nátrium), kaptopril, spironolakto-prefektúra és tireostatikami. A glikozidok koncentrációját a vérben az antibiotikumok (tetraciklin, eritromicin, rimfapicin), a fenitoin és a pajzsmirigy hormonok csökkentik.

Az egyes gyógyszerek jellemzői

Farmakokinetikáját. A digoxin a legelterjedtebb szívglikozid. Ennek oka a magas biológiai hozzáférhetősége, rövid felezési ideje, könnyű kezelhetősége. A legfontosabb tényezők, amelyek meghatározzák a vérben lévő digoxin koncentrációját, figyelembe veszik annak felszívódásának sebességét és teljességét. A biológiai hozzáférhetősége a beteg egyedi jellemzőitől, a gyógyszer adagolásának módjától, más beadott gyógyszerekkel való kapcsolatától, a dózisformától és a tablettákat töltő anyagtól függ. A gyógyszer csak 20-25% -a kötődik a plazmafehérjékhez. A digoxin koncentrációja a szívizomban sokkal magasabb, mint a plazmában, képes áthatolni a placentán. A gyógyszer 80% -a változatlan formában választódik ki a vizelettel, a digoxin kiválasztása arányban van a vese szűrési sebességével. Ideális esetben a vérben lévő digoxin koncentrációját a kezelés megkezdése után egy héttel ellenőrizni kell (a terápiás területen - 2 ng / ml-ig), majd meglehetősen rendszeresen (2-3 havonta) idős, vékonyított és diuretikus betegek fogadására. Az újszülöttek és a kisgyermekek jobban tolerálják a nagy mennyiségű digoxint a testegységre vagy a testfelületre, mint a felnőttek. A szokásos adagolási módokban a gyógyszer stabil koncentrációja 7 napon belül érhető el.

A Lanatozid Ts csak a szénhidrátokban különbözik a digoxintól. A farmakokinetikai tulajdonságok (felezési idő, kiválasztási mód, kumuláció mértéke) szerint a gyógyszer hasonló a digoxinnal, bár kissé rosszabb a felszívódása a gyomor-bél traktusból (15-40%), és ha intravénásan adják be, a hatása korábban kezdődik. Jelenleg a lana-tozid C-t viszonylag ritkán használják.

A digitoxin egy szívglikozid, amely a leghosszabb időtartamú. Ez majdnem teljesen (90-100%)

Ez a belekből származik, és 97% -a kötődik a plazmafehérjékhez. A májban lévő kétlépcsős biotranszformáció meghatározza a hatóanyag hosszú távú keringését a vérben és magas kumulatív képességet. A digitaloxin terápiás koncentrációja 10 és 30 ng / ml között van, mérgező - több mint 34 ng / ml. A gyógyszert hetente 5-6 alkalommal veszik be. A digitaloxin felezési ideje 4 és 7 nap között változik, és nem függ a vesefunkcióktól.

Az orvosi gyakorlatban a strophanthus hatóanyag két hasonló fej-makinetikájában és farmakodinamikájában: strophanthin K és ouabain. A gyógyszer a leginkább kifejezett szisztolés hatású, kevés hatással van az AV-vezetésre és a pulzusszámra. Adagolásának hátterében az akut MI-ben szenvedő betegek ischaemiás és nekrotikus zónák növekedését tapasztalhatják. Az ischaemiás (közeli infarktus) zónák megnövekedett miokardiális kontraktilitása, amikor szívglikozidokat kapnak a sejtek elégtelen oxigénellátása esetén, az energia tartalékok kimerüléséhez vezet, és károsodást és halált okozhat, bár csökkentett terhelés esetén túlélhetnek. A Strofantin K kiválasztódik a vesék által, és kumulatív kapacitása alacsony.

A Korglikon hatása a K. strophantin közelében van. A hatás 5-10 perc alatt következik be, 0,5-2 óra alatt elérheti a maximumot és 1-3 órán át tart.

13.7. FELTÉTELEK FARMAKOTERAPIÁJA

ELLENŐRZÉS ÉS BRADIARITHMY

Ebbe a csoportba tartoznak azok a gyógyszerek, amelyek növelik a szív ingerlékenységének és vezetőképességének folyamatát, valamint kiküszöbölik a vagus idegének gátló hatását.

• M-holinoblokator (atropin csoport). A készítmények megakadályozzák a hüvelyi idegnek a szívre gyakorolt hatását, és fokozott aktivitása miatt hatékonyak az akut bradycardiában. Szinusz bradycardia, AV-blokád, szívglikozid-mérgezésre írják elő őket.

• Stimulánsok β₂-adrenoreceptorok (izoprenalin, dobutamin, dopamin). Javítsa az AV vezetőképességét, növelje a szívizom ingerlékenységét. Éles bradycardia, AV-blokádok.

• A glükagon a glukagon receptorokat érinti, ami a szabad kalcium koncentrációjának növekedéséhez vezet a szívsejtekben.

tsa. Ennek eredményeképpen az SA csomópont automatizmusa nő, és a vezetőképesség javul. A gyógyszer előnyei az adrenomikus eszközökkel szemben, mivel nem okoz fibrillációt. A gyógyszert intravénásan adagoljuk, 10-15 percig tart. A kinevezésre vonatkozó jelzések - a BAB túladagolásával összefüggő bradyarrhythmiák, különböző glikozidok és különböző eredetű blokádok. A glukagon alkalmazása esetén hiperglikémia és hypokalemia alakulhat ki. A glükagon nem kombinálódik kalciumot tartalmazó gyógyszerekkel.

A gerjesztés ismételt belépési mechanizmusa (ismételt belépési mechanizmus)

Szívritmuszavarok

Az aritmia jelei

Az aritmiák kialakulásának fő mechanizmusai

Rendellenes automatizmus

Indító mechanizmus

Korai poszt-depolarizáció

Késleltetett post-depolarizáció

Visszatérési mechanizmus

Re belépési mechanizmus

Impulzus újbóli belépés (újbóli belépési mechanizmus).

Re belépési mechanizmus

A visszatérési aritmiák patogenezise

Arritmiás mechanizmusok

A szívritmuszavarok elektrofiziológiai mechanizmusai.

A szívritmuszavarok mechanizmusai. Visszatérési mechanizmus és blokád

Az aritmiák fő mechanizmusai

13. fejezet. SÜTÉS RHYTHM-zavarok

További Cikkek A Fejfájás

Motoros neuron betegség: az ALS és az MND egyéb formáinak tünetei, diagnózisa és kezelése

Az alvás utáni fáradtság nem véletlen

Hogyan vékonyítsuk a vastag vért? Gyógyszerek, termékek és népi jogorvoslatok, amelyek vékonyítják a vastag vért

A vérkeringés körei

Megduzzadt a kéz és a láb

Hogyan vékonyítsuk a vastag vért? Gyógyszerek, termékek és népi jogorvoslatok, amelyek vékonyítják a vastag vért

Mi a szívbetegség és milyen hatékony módszerei vannak a kezelésnek